A critical review of human endotoxin administration as an experimental paradigm of depression.
A critical review of human endotoxin administration as an experimental paradigm of depression.
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DOI：
10.1016/j.neubiorev.2009.07.014
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发表时间：
2010-01
影响因子：
8.2
通讯作者：
Hannestad, Jonas
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
DellaGioia, Nicole;Hannestad, Jonas
关键词：
称为抑郁症的综合征可能代表不同病因过程汇聚的共同最终途径。一种这样的致病过程是先天免疫系统激活。一些抑郁症患者的炎症细胞因子和其他免疫异常水平升高。目前尚不清楚免疫系统激活是否有助于抑郁症状的发病机制。支持这种可能性的观察结果是，在啮齿动物和人类中，内毒素等外源性免疫刺激可以产生类似抑郁症的症状。抑郁症研究的一种新方法是利用免疫刺激来引发人类抑郁症状。在这里，我们回顾了内毒素施用在人类中引起的每种症状，并将该模型与其他两种免疫抑制范例进行比较：干扰素-α治疗和伤寒疫苗施用，以评估内毒素施用在多大程度上代表了免疫抑制的有效模型。我们还回顾了啮齿类动物相应的行为变化以及免疫系统激活产生每种症状的潜在分子途径。
The syndrome called depression may represent the common final pathway at which different aetiopathogenic processes converge. One such atiopathogenic process is innate immune system activation. Some depressed patients increased levels of inflammatory cytokines and other immunologic abnormalities. It is not known whether immune system activation contributes to the pathogenesis of depressive symptoms. Supporting this possibility is the observation that in both rodents and humans, exogenous immune stimuli such as endotoxin can produce symptoms that resemble depression. A new approach to depression research would be to use immune stimuli to elicit depressive symptoms in humans. Here we review each of the symptoms elicited in humans by endotoxin administration, and compare this model to two other immune depression paradigms: interferon-alpha treatment and typhoid vaccine administration, to assess to what degree endotoxin administration represents a valid model of immune depression. We also review corresponding behavioral changes in rodents and the potential molecular pathways through which immune system activation produces each symptom.
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影响因子：
5.3
作者：
Bilbo, SD;Biedenkapp, JC;Maier, SF
通讯作者：
Maier, SF
影响因子：
15.1
作者：
AUBERT, A;VEGA, C;GOODALL, G
通讯作者：
GOODALL, G
影响因子：
5.3
作者：
Ching, San;Zhang, Hao;Quan, Ning
通讯作者：
Quan, Ning
DOI：
10.1016/j.ecl.2008.08.005
发表时间：
2008-12
影响因子：
4.5
作者：
Ahima, Rexford S.;Antwi, Daniel A.
通讯作者：
Antwi, Daniel A.
影响因子：
1.7
作者：
Borowski, T;Kokkinidis, E;Anisman, H
通讯作者：
Anisman, H