How addictive drugs disrupt presynaptic dopamine neurotransmission.
How addictive drugs disrupt presynaptic dopamine neurotransmission.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2011.02.010
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发表时间：
2011-02-24
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Sulzer, David
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sulzer, David
将成瘾药物结合在一起的基本原理似乎是，每种药物都通过将突触多巴胺与正常行为控制分离来增强突触多巴胺，以便它们发挥作用来强化自己的习得。这是通过调节参与学习的突触机制来实现的，包括增强多巴胺神经元活动的兴奋或去抑制、阻断多巴胺再摄取以及改变突触前末梢的状态以增强诱发的基础传递。安非他明为这种调节提供了一个例外，因为它们结合了多种效应，通过独立于正常突触前功能的反向转运产生非胞吐刺激独立的神经递质释放。关于成瘾药物的分子作用（主要包括酒精和溶剂的作用）的问题仍未解决，但它们利用正常突触前功能的能力有助于解释为什么成瘾治疗一直具有挑战性。
The fundamental principle that unites addictive drugs appears to be that each enhances synaptic dopamine by means that dissociate it from normal behavioral control, so that they act to reinforce their own acquisition. This occurs via the modulation of synaptic mechanisms involved in learning, including enhanced excitation or disinhibition of dopamine neuron activity, blockade of dopamine reuptake, and altering the state of the presynaptic terminal to enhance evoked over basal transmission. Amphetamines offer an exception to such modulation in that they combine multiple effects to produce non-exocytic stimulation-independent release of neurotransmitter via reverse transport independent from normal presynaptic function. Questions on the molecular actions of addictive drugs, prominently including the actions of alcohol and solvents, remain unresolved, but their ability to co-opt normal presynaptic functions helps to explain why treatment for addiction has been challenging.
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