Bartonella adhesin a mediates a proangiogenic host cell response.
Bartonella adhesin a mediates a proangiogenic host cell response.
复制标题
巴尔通体粘附素a介导促血管生成宿主细胞反应。
DOI：
10.1084/jem.20040500
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发表时间：
2004-11-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kempf VA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Riess T;Andersson SG;Lupas A;Schaller M;Schäfer A;Kyme P;Martin J;Wälzlein JH;Ehehalt U;Lindroos H;Schirle M;Nordheim A;Autenrieth IB;Kempf VA
汉赛巴尔通体引起人类血管增生性疾病。我们鉴定了B的非菌毛粘附素。Henselae命名为Bartonella adhesin A（BadA）。BadA是由9.3kb的badA基因编码的340kD外膜蛋白。它具有模块化结构，并含有与小肠结肠炎耶尔森氏菌非菌毛粘附素（耶尔森氏菌粘附素A）同源的结构域。BadA的表达在BadA缺陷转座子突变体中通过反式互补而恢复。BadA介导B的结合。Henselae可能通过β1整合素与细胞外基质蛋白和内皮细胞结合，但阻止吞噬作用。BadA的表达对于B激活宿主细胞中的缺氧诱导因子1至关重要。Henselae和促血管生成细胞因子的分泌（例如，血管内皮生长因子）。BadA在B中为免疫显性。henselae感染的患者和啮齿动物，表明它在巴尔通体感染期间表达。我们的研究结果表明，BadA，迄今为止最大的特征性细菌蛋白，是一个主要的致病因子的B。henselae在诱导血管增生性疾病中具有潜在作用。
Bartonella henselae causes vasculoproliferative disorders in humans. We identified a nonfimbrial adhesin of B. henselae designated as Bartonella adhesin A (BadA). BadA is a 340-kD outer membrane protein encoded by the 9.3-kb badA gene. It has a modular structure and contains domains homologous to the Yersinia enterocolitica nonfimbrial adhesin (Yersinia adhesin A). Expression of BadA was restored in a BadA-deficient transposon mutant by complementation in trans. BadA mediates the binding of B. henselae to extracellular matrix proteins and to endothelial cells, possibly via β1 integrins, but prevents phagocytosis. Expression of BadA is crucial for activation of hypoxia-inducible factor 1 in host cells by B. henselae and secretion of proangiogenic cytokines (e.g., vascular endothelial growth factor). BadA is immunodominant in B. henselae–infected patients and rodents, indicating that it is expressed during Bartonella infections. Our results suggest that BadA, the largest characterized bacterial protein thus far, is a major pathogenicity factor of B. henselae with a potential role in the induction of vasculoproliferative disorders.
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