Immune synapse formation requires ZAP-70 recruitment by ezrin and CD43 removal by moesin.
Immune synapse formation requires ZAP-70 recruitment by ezrin and CD43 removal by moesin.
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DOI：
10.1083/jcb.200707199
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发表时间：
2007-11-19
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Bretscher A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ilani T;Khanna C;Zhou M;Veenstra TD;Bretscher A
免疫突触 (IS) 的形成涉及受体-配体对聚集和细胞内信号分子募集，同时从 IS 中去除其他膜蛋白。由于微丝-膜连接对此过程至关重要，因此我们研究了埃兹蛋白和莫斯蛋白（T 细胞中表达的两种埃兹蛋白/根蛋白/莫斯蛋白）的参与情况。我们证明，埃兹蛋白和莫斯蛋白通常被认为是功能冗余的，它们的定位存在差异，并且在 IS 形成中具有重要且互补的功能。具体来说，我们发现埃兹蛋白直接与信号激酶 ZAP-70 相互作用并将其招募到 IS。此外，通过磷酸化激活埃兹蛋白对于该过程至关重要。相比之下，moesin 去磷酸化和去除以及 CD43 是为 IS 准备细胞皮层区域所必需的。因此，埃兹蛋白和模蛋白在 IS 形成过程中在 T 细胞皮层中具有独特且关键的功能。
Immunological synapse (IS) formation involves receptor–ligand pair clustering and intracellular signaling molecule recruitment with a coincident removal of other membrane proteins away from the IS. As microfilament–membrane linkage is critical to this process, we investigated the involvement of ezrin and moesin, the two ezrin/radixin/moesin proteins expressed in T cells. We demonstrate that ezrin and moesin, which are generally believed to be functionally redundant, are differentially localized and have important and complementary functions in IS formation. Specifically, we find that ezrin directly interacts with and recruits the signaling kinase ZAP-70 to the IS. Furthermore, the activation of ezrin by phosphorylation is essential for this process. In contrast, moesin dephosphorylation and removal, along with CD43, are necessary to prepare a region of the cell cortex for IS. Thus, ezrin and moesin have distinct and critical functions in the T cell cortex during IS formation.
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