Mitochondria accumulate Ca2+ following intense glutamate stimulation of cultured rat forebrain neurones.
Mitochondria accumulate Ca2+ following intense glutamate stimulation of cultured rat forebrain neurones.
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对培养的大鼠前脑神经元进行强烈的谷氨酸刺激后，线粒体会积累 Ca2+。
DOI：
10.1113/jphysiol.1997.sp021839
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Reynolds,IJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
White,RJ;Reynolds,IJ
1. 在大鼠前脑神经元培养中，线粒体缓冲谷氨酸诱导的NMDA受体介导的Ca2+内流。在这里，我们使用荧光钙指示剂indo‐1 AM来记录单个细胞中的[Ca2+]i。我们改变了谷氨酸浓度或暴露的持续时间，以研究在不同的刺激方案中招募缓冲[Ca2+]i的细胞机制。2. 当刺激时间为15 s时，当谷氨酸浓度从3 μ m增加到300 μ m时，恢复时间增加一倍。将暴露时间从15秒增加到5分钟，即使谷氨酸浓度保持在3微米，恢复时间也增加了10倍。3. 我们使用了线粒体Na（+）‐Ca2+交换的选择性抑制剂CGP‐37157。当在15秒，100微米谷氨酸刺激后立即应用时，CGP‐37157持续引起[Ca2+]i快速下降，然后在药物冲洗后缓慢上升。在5分钟、3微米谷氨酸刺激时也出现了类似的模式。CGP‐37157的作用与在强谷氨酸刺激恢复期间释放大量线粒体Ca2+储存一致。4. 这些研究表明，随着刺激强度的增加，线粒体在缓冲谷氨酸诱导的Ca2+负荷方面变得越来越重要。谷氨酸去除后[Ca2+]i恢复到基线是通过线粒体Na（+）‐Ca2+交换从线粒体储存中释放Ca2+来关键调节的。这些数据强调了先前未被充分认识的[Na+]i在中枢神经元中调节[Ca2+]i的作用。
1. In cultures of rat forebrain neurones, mitochondria buffer glutamate‐induced, NMDA receptor‐mediated Ca2+ influx. Here, we have used the fluorescent calcium indicator, indo‐1 AM to record [Ca2+]i from single cells. We varied either the glutamate concentration or the duration of exposure to investigate the cellular mechanisms recruited to buffer [Ca2+]i within different stimulation protocols. 2. For a 15 s stimulus, the recovery time doubled as the glutamate concentration was raised from 3 to 300 microM. Changing the duration of exposure from 15 s to 5 min increased the recovery time tenfold even when the glutamate concentration was held at 3 microM. 3. We used a selective inhibitor of the mitochondrial Na(+)‐Ca2+ exchange, CGP‐37157. When applied immediately after a 15 s, 100 microM glutamate challenge, CGP‐37157 consistently caused a rapid fall in [Ca2+]i followed by a slow rise after the drug was washed out. A similar pattern was seen with the 5 min, 3 microM glutamate stimulus. The effects of CGP‐37157 are consistent with the release of substantial mitochondrial Ca2+ stores during recovery from an intense glutamate stimulus. 4. These studies suggest that mitochondria become progressively more important for buffering glutamate‐induced Ca2+ loads as the stimulus intensity increases. The recovery of [Ca2+]i to baseline following glutamate removal is critically regulated by the release of Ca2+ from mitochondrial stores via mitochondrial Na(+)‐Ca2+ exchange. The data highlight a previously under‐appreciated role for [Na+]i in the regulation of [Ca2+]i in central neurones.
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