Toll-like receptor ligands induce expression of the costimulatory molecule CD155 on antigen-presenting cells.
Toll-like receptor ligands induce expression of the costimulatory molecule CD155 on antigen-presenting cells.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0054406
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Gasser S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kamran N;Takai Y;Miyoshi J;Biswas SK;Wong JS;Gasser S
遗传毒性应激和RAS诱导免疫受体DNAM-1、CD96和TIGIT的配体CD155的表达。在这里，我们表明，抗原呈递细胞上调CD155表达响应Toll样受体激活。Toll样受体对CD 155的诱导依赖于MYD 88、TRIF和NF-κ B。此外，IRF3，而不是IRF7，调节CD155上调响应TLR3信号。与野生型小鼠相比，用OVA和TLR9激动剂CpG免疫CD155缺陷型小鼠导致OVA特异性IgG2a/c滴度增加。免疫的CD 155缺陷小鼠的脾细胞分泌较低水平的IL-4，并且CD 155 −/−小鼠的脾中存在较少的IL-4和加塔-3表达性CD 4 + T细胞。我们的数据表明，CD155调节Th2分化。在使用肽的免疫方案中靶向CD155可能代表了一种有前途的新方法，以增强病毒疫苗中的保护性体液免疫。
Genotoxic stress and RAS induce the expression of CD155, a ligand for the immune receptors DNAM-1, CD96 and TIGIT. Here we show that antigen-presenting cells upregulate CD155 expression in response to Toll-like receptor activation. Induction of CD155 by Toll-like receptors depended on MYD88, TRIF and NF-κB. In addition, IRF3, but not IRF7, modulated CD155 upregulation in response to TLR3 signals. Immunization of CD155-deficient mice with OVA and the TLR9 agonist CpG resulted in increased OVA-specific IgG2a/c titers when compared to wild type mice. Splenocytes of immunized CD155-deficient mice secreted lower levels of IL-4 and fewer IL-4 and GATA-3 expressing CD4+ T cells were present in the spleen of Cd155−/− mice. Our data suggest that CD155 regulates Th2 differentiation. Targeting of CD155 in immunization protocols using peptides may represent a promising new approach to boost protective humoral immunity in viral vaccines.
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