GLYAT regulates JNK-mediated cell death in Drosophila.
GLYAT regulates JNK-mediated cell death in Drosophila.
复制标题
GLYAT 调节果蝇 JNK 介导的细胞死亡
DOI：
10.1038/s41598-017-05482-y
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发表时间：
2017-07-12
影响因子：
4.6
通讯作者：
Xue L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ren P;Li W;Xue L
细胞死亡是一个基本过程，在发育过程中对细胞数量、组织内稳态和器官大小起调控作用。c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路从果蝇到人类在进化上高度保守，在调控细胞死亡方面发挥着关键作用。为了鉴定调控JNK信号通路的其他基因，我们在果蝇中进行了遗传筛选，并确定了dGLYAT基因，这是一个此前功能未知的新基因，它可作为JNK介导的细胞死亡的调节因子。我们发现，dGLYAT缺失可抑制由Egr或Hep过表达，或发育过程中puc或lgl缺失所引发的JNK激活和细胞死亡，这表明dGLYAT对JNK通路的异位功能和生理功能均有调控作用。此外，我们还发现dGLYAT缺失可抑制JNK介导的活性氧（ROS）生成，这表明dGLYAT在体内对JNK信号通路的多种功能具有调控作用。
Cell death is a fundamental progress that regulates cell number, tissue homeostasis and organ size in development. The c-Jun N-terminal kinase (JNK) pathway has been evolutionarily conserved from fly to human, and plays essential roles in regulating cell death. To characterize additional genes that regulate JNK signaling, we performed a genetic screen in Drosophila and identified dGLYAT, a novel gene whose function was previously unknown, as a modulator of JNK-mediated cell death. We found that loss of dGLYAT suppressed JNK activation and cell death triggered by over-expression of Egr or Hep, or depletion of puc or lgl in development, suggesting dGLYAT regulates both ectopic and physiological functions of JNK pathway. Furthermore, we showed that loss of dGLYAT inhibits JNK-mediated ROS production, suggesting dGLYAT regulates multiple functions of JNK signaling in vivo.
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ROS诱导的JNK和p38信号传导是果蝇再生过程中未配对的细胞因子激活所必需的。
影响因子：
4.5
作者：
Santabárbara-Ruiz P;López-Santillán M;Martínez-Rodríguez I;Binagui-Casas A;Pérez L;Milán M;Corominas M;Serras F
通讯作者：
Serras F
影响因子：
2.7
作者：
Adachi-Yamada, T;O'Connor, MB
通讯作者：
O'Connor, MB
影响因子：
64.8
作者：
Andersen, Ditte S.;Colombani, Julien;Leopold, Pierre
通讯作者：
Leopold, Pierre
影响因子：
10.5
作者：
Martín-Blanco, E;Gampel, A;Martinez-Arias, A
通讯作者：
Martinez-Arias, A
影响因子：
64.5
作者：
Ollmann, M;Young, LM;Kopczynski, C
通讯作者：
Kopczynski, C