Effects of S-nitrosation of hemoglobin on hypoxic pulmonary vasoconstriction and nitric oxide flux.
Effects of S-nitrosation of hemoglobin on hypoxic pulmonary vasoconstriction and nitric oxide flux.
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血红蛋白 S-亚硝化对缺氧肺血管收缩和一氧化氮通量的影响。
DOI：
10.1164/ajrccm.163.5.2007172
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发表时间：
2001
影响因子：
24.7
通讯作者：
Swenson,ER
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Deem,S;Gladwin,MT;Berg,JT;Kerr,ME;Swenson,ER
游离血红蛋白（Hb）增强缺氧性肺血管收缩（HPV），表面上是通过清除一氧化氮（NO）。然而，最近的证据表明，血红蛋白是S-亚硝化可能作为一个NO供体和血管扩张剂。我们研究了氧血红蛋白，血红蛋白的化学修饰，以防止血红素结合或氧化的NO（氰高铁血红蛋白），血红蛋白是S-亚硝化（SNO-Hb和SNO-cyanometHb）对HPV，过期NO（eNO），和灌注液S-亚硝基硫醇（SNO）浓度的影响，在离体灌注兔肺。 与缓冲液灌注相比，含4 μ M oxyHb或SNO-Hb的灌注液增加了常氧肺动脉压（Ppa），显著增加了HPV，并导致eNO下降80%，而4 μ M cyanometHb或SNO-cynanometHb对这些变量没有影响。过量的谷胱甘肽（GSH）加入到含有SNO-Hb的灌注液中导致灌注液SNO浓度下降20 - 40%，伴随着metHb含量的增加，而不影响Ppa，HPV或eNO。总之，游离Hb通过清除NO增强HPV，S-亚硝化不能阻止这种作用。在GSH存在下从SNO-Hb释放的NO不会在肺中产生可测量的血管效应或eNO的变化，因为立即氧化和metHb形成。
Free hemoglobin (Hb) augments hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV), ostensibly by scavenging nitric oxide (NO). However, recent evidence suggests that Hb that isS-nitrosated may act as an NO donor and vasodilator. We studied the effects of oxyHb, Hb that is chemically modified to prevent heme binding or oxidation of NO (cyanometHb), and Hb that isS-nitrosated (SNO-Hb and SNO-cyanometHb) on HPV, expired NO (eNO), and perfusateS-nitrosothiol (SNO) concentration in isolated, perfused rabbit lungs. Perfusate containing either 4 μ M oxyHb or SNO-Hb increased normoxic pulmonary artery pressure (Ppa), augmented HPV dramatically, and resulted in an 80% fall in eNO in comparison to perfusion with buffer, whereas 4 μ M cyanometHb or SNO-cynanometHb had no effect on these variables. Excess glutathione (GSH) added to perfusate containing SNO-Hb resulted in a 20 to 40% fall in the perfusate SNO concentration, with a concomitant increase in metHb content, without affecting Ppa, HPV, or eNO. In conclusion, free Hb augments HPV by scavenging NO, an effect that is not prevented byS-nitrosation. NO released from SNO-Hb in the presence of GSH does not produce measurable vascular effects in the lung or changes in eNO because of immediate oxidation and metHb formation.
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