Cutting edge: Candida albicans hyphae formation triggers activation of the Nlrp3 inflammasome.
Cutting edge: Candida albicans hyphae formation triggers activation of the Nlrp3 inflammasome.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0901323
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发表时间：
2009-09-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Sutterwala FS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Joly S;Ma N;Sadler JJ;Soll DR;Cassel SL;Sutterwala FS
促炎细胞因子IL-1β在抗真菌免疫中起重要作用，但真菌病原体触发IL-1β分泌的机制尚不清楚。在这里，我们显示感染白色念珠菌是通过Nlrp3炎症小体感觉到的，从而导致随后IL-1β的释放。白念珠菌从单细胞酵母形态转变为丝状形态的能力对于激活Nlrp3炎症体是必不可少的，因为白色念珠菌突变株不能形成菌丝，其诱导巨噬细胞IL-1β分泌的能力存在缺陷。NLRP3基因缺陷的小鼠也表现出对白色念珠菌感染的易感性增加，这与Nlrp3在对病原体白色念珠菌的先天免疫反应中的关键作用一致。
The proinflammatory cytokine IL-1β plays an important role in antifungal immunity; however the mechanisms by which fungal pathogens trigger IL-1β secretion are unclear. Here we show that infection with C. albicans is sensed by the Nlrp3 inflammasome resulting in the subsequent release of IL-1β. The ability of C. albicans to switch from a unicellular yeast form into a filamentous form is essential for activation of the Nlrp3 inflammasome as C. albicans mutants incapable of forming hyphae were defective in their ability to induce macrophage IL-1β secretion. Nlrp3-deficient mice also demonstrated increased susceptibility to infection with C. albicans consistent with a key role for Nlrp3 in innate immune responses to the pathogen C. albicans.
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