Long noncoding RNA MALAT-1 enhances stem cell-like phenotypes in pancreatic cancer cells.
Long noncoding RNA MALAT-1 enhances stem cell-like phenotypes in pancreatic cancer cells.
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长非编码 RNA MALAT-1 增强胰腺癌细胞中的干细胞样表型。
DOI：
10.3390/ijms16046677
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发表时间：
2015-03-24
影响因子：
5.6
通讯作者：
Wang L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jiao F;Hu H;Han T;Yuan C;Wang L;Jin Z;Guo Z;Wang L
肿瘤干细胞在肿瘤的发生、发展、转移、耐药性和复发中起着重要作用。维持这些细胞的干细胞性的机制在很大程度上仍然未知。我们前期的研究表明MALAT-1可能作为一种致癌的长链非编码RNA参与胰腺癌的发生，通过促进上皮-间质转化（EMT）和调控肿瘤干细胞标志物的表达而发挥作用。更重要的是，有新的证据表明，EMT过程可能会产生CSC，或至少具有干细胞样特性的细胞。因此，我们假设MALAT-1可能会增强胰腺癌细胞中的干细胞样表型。在本研究中，我们的数据表明，MALAT-1可以增加胰腺CSC的比例，保持自我更新能力，降低抗癌药物的化疗敏感性，并促进肿瘤血管生成。此外，皮下裸鼠异种移植物显示MALAT-1可以促进胰腺癌细胞在体内的致瘤性。其机制可能与Sox 2表达增加有关。总的来说，我们首次发现MALAT-1对胰腺癌细胞中干细胞样表型的潜在影响，表明MALAT-1在肿瘤干细胞中的新作用，这仍有待充分阐明。
Cancer stem cells (CSCs) play a vital role in tumor initiation, progression, metastasis, chemoresistance, and recurrence. The mechanisms that maintain the stemness of these cells remain largely unknown. Our previous study indicated that MALAT-1 may serve as an oncogenic long noncoding RNA in pancreatic cancer by promoting epithelial-mesenchymal transition (EMT) and regulating CSCs markers expression. More significantly, there is emerging evidence that the EMT process may give rise to CSCs, or at least cells with stem cell-like properties. Therefore, we hypothesized that MALAT-1 might enhance stem cell-like phenotypes in pancreatic cancer cells. In this study, our data showed that MALAT-1 could increase the proportion of pancreatic CSCs, maintain self-renewing capacity, decrease the chemosensitivity to anticancer drugs, and accelerate tumor angiogenesis in vitro. In addition, subcutaneous nude mouse xenografts revealed that MALAT-1 could promote tumorigenicity of pancreatic cancer cells in vivo. The underlying mechanisms may involve in increased expression of self-renewal related factors Sox2. Collectively, we for the first time found the potential effects of MALAT-1 on the stem cell-like phenotypes in pancreatic cancer cells, suggesting a novel role of MALAT-1 in tumor stemness, which remains to be fully elucidated.
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