Regulation of yeast chronological life span by TORC1 via adaptive mitochondrial ROS signaling.
Regulation of yeast chronological life span by TORC1 via adaptive mitochondrial ROS signaling.
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DOI：
10.1016/j.cmet.2011.03.018
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发表时间：
2011-06-08
期刊：
影响因子：
29
通讯作者：
Shadel GS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pan Y;Schroeder EA;Ocampo A;Barrientos A;Shadel GS
在这里，我们表明，酵母菌株与雷帕霉素（TOR）信号的目标减少有更大的整体线粒体电子传递链的活动在生长过程中，有效地耦合到ATP的生产。这种代谢改变增加了线粒体膜电位和超氧化物的产生，我们建议在生长过程中提供一个适应性信号，延长了时间寿命（CLS）。在这一概念的有力支持下，生长过程中的解偶联呼吸或过表达线粒体锰超氧化物歧化酶显著减少了tor 1 Δ菌株中的CLS延伸，并且在生长过程中用雷帕霉素（以抑制TORC 1）或甲萘醌（以产生线粒体ROS）处理野生型菌株足以延长CLS。最后，通过减少TORC 1/Sch 9 p-线粒体信号传导的CLS延伸独立于Rim 15 p发生，并且不是培养基酸化/组成变化的函数。考虑到TOR通路对寿命的保守性，线粒体ROS信号可能是高等生物寿命调节的重要机制。
Here we show that yeast strains with reduced target of rapamycin (TOR) signaling have greater overall mitochondrial electron transport chain activity during growth that is efficiently coupled to ATP production. This metabolic alteration increases mitochondrial membrane potential and superoxide production that we propose supplies an adaptive signal during growth that extends chronological life span (CLS). In strong support of this concept, uncoupling respiration during growth or over-expressing mitochondrial manganese superoxide dismutase significantly curtails CLS extension in tor1Δ strains, and treatment of wild-type strains with either rapamycin (to inhibit TORC1) or menadione (to generate mitochondrial ROS) during growth is sufficient to extend CLS. Finally, extension of CLS by reduced TORC1/Sch9p-mitochondrial signaling occurs independently of Rim15p and is not a function of changes in media acidification/composition. Considering the conservation of TOR-pathway effects on life span, mitochondrial ROS signaling may be an important mechanism of longevity regulation in higher organisms.
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DOI：
10.18632/aging.100040
发表时间：
2009-04-20
期刊：
Aging
影响因子：
--
作者：
Blagosklonny MV;Hall MN
通讯作者：
Hall MN
影响因子：
3.3
作者：
Agarwal, S;Sharma, S;Roy, N
通讯作者：
Roy, N
影响因子：
9.2
作者：
Kapahi, P;Zid, BM;Benzer, S
通讯作者：
Benzer, S
影响因子：
4.3
作者：
Bonawitz, Nicholas D.;Shadel, Gerald S.
通讯作者：
Shadel, Gerald S.
影响因子：
56.9
作者：
Fabrizio, P;Pozza, F;Longo, VD
通讯作者：
Longo, VD