N-3 Polyunsaturated Fatty Acids Decrease the Protein Expression of Soluble Epoxide Hydrolase via Oxidative Stress-Induced P38 Kinase in Rat Endothelial Cells.
N-3 Polyunsaturated Fatty Acids Decrease the Protein Expression of Soluble Epoxide Hydrolase via Oxidative Stress-Induced P38 Kinase in Rat Endothelial Cells.
复制标题
N-3多不饱和脂肪酸通过大鼠内皮细胞中氧化应激诱导的p38激酶降低可溶性环氧化物水解酶的蛋白质表达。
DOI：
10.3390/nu9070654
复制
发表时间：
2017-06-24
期刊：
影响因子：
5.9
通讯作者：
Maegawa H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Okada T;Morino K;Nakagawa F;Tawa M;Kondo K;Sekine O;Imamura T;Okamura T;Ugi S;Maegawa H
N-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 改善内皮功能。花生四烯酸衍生的代谢物（环氧二十碳三烯酸 (EET)）是内皮超极化因子的一部分，并且是独立于一氧化氮的血管扩张剂。然而，人们对血管中二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）对EET浓度的调节知之甚少。 Sprague-Dawley 大鼠喂食对照饮食或鱼油饮食 3 周。与对照组相比，鱼油饮食改善了乙酰胆碱诱导的血管舒张，并减少了主动脉条中可溶性环氧化物水解酶（sEH）（一种关键的 EET 代谢酶）的蛋白表达。 DHA 和 EPA 均抑制大鼠主动脉内皮细胞 (RAEC) 中 sEH 蛋白的表达。此外，n-3 PUFA 的脂质过氧化产物 4-羟基己烯醛 (4-HHE) 的浓度在 n-3 PUFA 处理的 RAEC 中增加。此外，4-HHE 处理抑制了 RAEC 中 sEH 的表达，表明 4-HHE（源自 n-3 PUFA）参与了这种现象。 p38 激酶抑制剂 (SB203580) 和抗氧化剂 N-乙酰基-L-半胱氨酸治疗可减弱 sEH 的抑制作用。总之，n-3 PUFA 处理后 sEH 表达下降，可能是通过氧化应激和 p38 激酶所致。 n-3 PUFA 诱导的轻度氧化应激可能有助于其心脏保护作用。
N-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) improve endothelial function. The arachidonic acid-derived metabolites (epoxyeicosatrienoic acids (EETs)) are part of the endothelial hyperpolarization factor and are vasodilators independent of nitric oxide. However, little is known regarding the regulation of EET concentration by docosahexaenoic acid (DHA) and eicosapentaenoic acid (EPA) in blood vessels. Sprague-Dawley rats were fed either a control or fish oil diet for 3 weeks. Compared with the control, the fish oil diet improved acetylcholine-induced vasodilation and reduced the protein expression of soluble epoxide hydrolase (sEH), a key EET metabolic enzyme, in aortic strips. Both DHA and EPA suppressed sEH protein expression in rat aorta endothelial cells (RAECs). Furthermore, the concentration of 4-hydroxy hexenal (4-HHE), a lipid peroxidation product of n-3 PUFAs, increased in n-3 PUFA-treated RAECs. In addition, 4-HHE treatment suppressed sEH expression in RAECs, suggesting that 4-HHE (derived from n-3 PUFAs) is involved in this phenomenon. The suppression of sEH was attenuated by the p38 kinase inhibitor (SB203580) and by treatment with the antioxidant N-acetyl-L-cysteine. In conclusion, sEH expression decreased after n-3 PUFAs treatment, potentially through oxidative stress and p38 kinase. Mild oxidative stress induced by n-3 PUFAs may contribute to their cardio-protective effect.
登录
查看更多内容
源自二十六烯酸酸的4-羟基己烯酸通过NRF2激活保护内皮细胞。
影响因子：
3.7
作者：
Ishikado A;Morino K;Nishio Y;Nakagawa F;Mukose A;Sono Y;Yoshioka N;Kondo K;Sekine O;Yoshizaki T;Ugi S;Uzu T;Kawai H;Makino T;Okamura T;Yamamoto M;Kashiwagi A;Maegawa H
通讯作者：
Maegawa H
影响因子：
37.8
作者：
Förstermann, U;Münzel, T
通讯作者：
Münzel, T
影响因子：
37.8
作者：
Mori, TA;Watts, GF;Beilin, LJ
通讯作者：
Beilin, LJ
DOI：
10.1152/ajpheart.01145.2003
发表时间：
2004-08-01
影响因子：
4.8
作者：
López, D;Orta, X;Mitjavila, MT
通讯作者：
Mitjavila, MT
影响因子：
158.5
作者：
KROMHOUT, D;BOSSCHIETER, EB;COULANDER, CD
通讯作者：
COULANDER, CD