Curcumin ameliorates arterial dysfunction and oxidative stress with aging.
Curcumin ameliorates arterial dysfunction and oxidative stress with aging.
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DOI：
10.1016/j.exger.2012.10.008
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发表时间：
2013-02
影响因子：
3.9
通讯作者：
Seals, Douglas R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fleenor, Bradley S.;Sindler, Amy L.;Marvi, Natasha K.;Howell, Kate L.;Zigler, Melanie L.;Yoshizawa, Mutsuko;Seals, Douglas R.
我们测试了补充姜黄素可以逆转衰老过程中的动脉功能障碍和血管氧化应激的假设。年轻（Y，4-6 个月）和老年（O，26-28 个月）雄性 C57BL6/N 小鼠给予正常或补充姜黄素 (0.2%) 的食物 4 周（n = 5-10/组/测量）。通过主动脉脉搏波速度 (aPWV) 评估的大弹性动脉僵硬度在 O 中更大（448 ± 15 vs. 349 ± 15 cm/s），并且与更多的 I 型胶原蛋白和晚期糖基化终产物以及更少的弹性蛋白相关（所有 P < 0.05）。在 O 中，姜黄素将 aPWV (386 ± 15 cm/s)、胶原蛋白 I 和 AGE 恢复至与 Y 相比没有不同的水平。离体颈动脉乙酰胆碱 (ACh) 诱导的内皮依赖性扩张（EDD，79 ± 3 vs. 94 ± 2%）、一氧化氮 (NO) 生物利用度和内皮 NO 合酶的蛋白表达 (eNOS) 在 O 中较低（所有 P < 0.05）。在 O 中，姜黄素将 NO 介导的 EDD (92 ± 2%) 恢复至 Y 的水平。在 O 对照小鼠中急性离体施用超氧化物歧化酶 (SOD) 模拟物 TEMPOL 使 EDD 正常化 (93 ± 3%)，但对 Y 对照或 O 姜黄素治疗的动物没有影响。 O 具有更高的动脉硝基酪氨酸丰度、超氧化物产量和 NADPH 氧化酶 p67 亚基表达，以及更低的锰 SOD（所有 P < 0.05），所有这些都可以用姜黄素逆转。姜黄素对 Y 没有影响。补充姜黄素可改善小鼠中与年龄相关的大弹性动脉硬化、NO 介导的血管内皮功能障碍、氧化应激以及胶原蛋白和 AGE 的增加。姜黄素可能是治疗人类动脉老化的一种新疗法。
We tested the hypothesis that curcumin supplementation would reverse arterial dysfunction and vascular oxidative stress with aging. Young (Y, 4–6 mo) and old (O, 26–28 mo) male C57BL6/N mice were given normal or curcumin supplemented (0.2%) chow for 4 weeks (n = 5–10/group/measure). Large elastic artery stiffness, assessed by aortic pulse wave velocity (aPWV), was greater in O (448 ± 15 vs. 349 ± 15 cm/s) and associated with greater collagen I and advanced glycation end-products and less elastin (all P < 0.05). In O, curcumin restored aPWV (386 ± 15 cm/s), collagen I and AGEs to levels not different vs. Y. Ex vivo carotid artery acetylcholine (ACh)-induced endothelial-dependent dilation (EDD, 79 ± 3 vs. 94 ± 2%), nitric oxide (NO) bioavailability and protein expression of endothelial NO synthase (eNOS) were lower in O (all P < 0.05). In O, curcumin restored NO-mediated EDD (92 ± 2%) to levels of Y. Acute ex vivo administration of the superoxide dismutase (SOD) mimetic TEMPOL normalized EDD in O control mice (93 ± 3%), but had no effect in Y control or O curcumin treated animals. O had greater arterial nitrotyrosine abundance, superoxide production and NADPH oxidase p67 subunit expression, and lower manganese SOD (all P < 0.05), all of which were reversed with curcumin. Curcumin had no effects on Y. Curcumin supplementation ameliorates age-associated large elastic artery stiffening, NO-mediated vascular endothelial dysfunction, oxidative stress and increases in collagen and AGEs in mice. Curcumin may be a novel therapy for treating arterial aging in humans.
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