Altered development of NKT cells, γδ T cells, CD8 T cells and NK cells in a PLZF deficient patient.
Altered development of NKT cells, γδ T cells, CD8 T cells and NK cells in a PLZF deficient patient.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0024441
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发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Sant'Angelo DB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Eidson M;Wahlstrom J;Beaulieu AM;Zaidi B;Carsons SE;Crow PK;Yuan J;Wolchok JD;Horsthemke B;Wieczorek D;Sant'Angelo DB
在小鼠中，转录因子PLZF控制着不变的NKT细胞和类似NKT的γδT细胞亚群的效应器功能的发展。在这里，我们发现在人类淋巴细胞中，除了不变的NKT细胞外，PLZF还在CD8+和CD4+T细胞中表达了很大比例。此外，还发现PLZF在所有γδT细胞和所有NK细胞中都有表达。重要的是，我们发现在缺乏功能性PLZF的供者中，所有这些不同的淋巴细胞群都发生了改变。因此，与小鼠相比，PLZF似乎控制着各种各样的人淋巴细胞的发育和/或功能，这些淋巴细胞占总PBMCs的10%以上。有趣的是，转移性黑色素瘤患者外周血中表达PLZF的CD8+T细胞数量增加，而自身免疫性疾病患者外周血中表达PLZF的CD8+T细胞数量显著减少。
In mice, the transcription factor, PLZF, controls the development of effector functions in invariant NKT cells and a subset of NKT cell-like, γδ T cells. Here, we show that in human lymphocytes, in addition to invariant NKT cells, PLZF was also expressed in a large percentage of CD8+ and CD4+ T cells. Furthermore, PLZF was also found to be expressed in all γδ T cells and in all NK cells. Importantly, we show that in a donor lacking functional PLZF, all of these various lymphocyte populations were altered. Therefore, in contrast to mice, PLZF appears to control the development and/or function of a wide variety of human lymphocytes that represent more than 10% of the total PBMCs. Interestingly, the PLZF-expressing CD8+ T cell population was found to be expanded in the peripheral blood of patients with metastatic melanoma but was greatly diminished in patients with autoimmune disease.
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影响因子：
9.8
作者：
Martin E;Treiner E;Duban L;Guerri L;Laude H;Toly C;Premel V;Devys A;Moura IC;Tilloy F;Cherif S;Vera G;Latour S;Soudais C;Lantz O
通讯作者：
Lantz O
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
30.8
作者：
Barna, M;Hawe, N;Pandolfi, PP
通讯作者：
Pandolfi, PP
影响因子：
4
作者：
Fischer, S.;Kohlhase, J.;Wieczorek, D.
通讯作者：
Wieczorek, D.
Bcl6基因的破坏会导致生发中心形成受损。
DOI：
10.1084/jem.186.3.439
发表时间：
1997-08-04
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Fukuda T;Yoshida T;Okada S;Hatano M;Miki T;Ishibashi K;Okabe S;Koseki H;Hirosawa S;Taniguchi M;Miyasaka N;Tokuhisa T
通讯作者：
Tokuhisa T