Thrombolytic therapy in cerebrovascular disease.

Thrombolytic therapy in cerebrovascular disease.
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脑血管疾病的溶栓治疗。

DOI:
10.1161/01.str.19.9.1174
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发表时间:
1988
期刊:
影响因子:
8.3
通讯作者:
DelZoppo,GJ
DelZoppo,GJ
中科院分区:
医学1区
文献类型:
--
作者:
DelZoppo,GJ

文献摘要

参考文献

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血栓的产生和扩展涉及凝血酶介导的纤维蛋白形成和血小板活化。4-6导致凝血酶形成的内源性凝血的早期阶段需要存在血小板依赖性因子XI受体、高分子量激肽原和血小板磷脂(介导因子V/VIII将因子X活化为Xa)。凝血酶介导的纤维蛋白原裂解通过与其血小板受体(Va)结合的因子Xa加速,从而促进血栓中的纤维蛋白网络形成。7-9内皮细胞缺血或破坏通过干扰内皮抗血栓形成机制、暴露内皮下、诱导凝血系统的接触活化和粒细胞粘附促进血小板聚集和血栓形成。4这些过程在微血管血栓形成和缺血微血管床再灌注阻断中可能是最重要的。10-12
Thrombus generation and extension involve thrombin-mediated fibrin formation and platelet activation. 4-6 The early stages of intrinsic coagulation that lead to thrombin formation require the presence of a platelet-dependent factor XI receptor, high-molecular-weight kininogen, and platelet phospholipid (mediating factor V/VIII activation of factor X to Xa). Thrombin-mediated fibrinogen cleavage is accelerated by factor Xa bound to its platelet receptor (Va), promoting fibrin network formation in the thrombus. 7-9 Endothelial cell ischemia or disruption promotes platelet aggregation and thrombus formation by disturbance of endothelial antithrombotic mechanisms, exposure of the subendothelium, induction of contact activation of the coagulation system, and granulocyte adherence. 4 These processes may be most important in microvascular thrombus formation and the blocking of reperfusion in ischemic microvascular beds. 10-12
DOI: 10.1161/01.str.19.10.1216
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