Storage lesion: role of red blood cell breakdown.
Storage lesion: role of red blood cell breakdown.
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DOI：
10.1111/j.1537-2995.2011.03100.x
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发表时间：
2011-04
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Gladwin MT
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kim-Shapiro DB;Lee J;Gladwin MT
随着储存的血液老化，红细胞内的能量来源被耗尽，导致膜的结构完整性降低。因此，随着年龄的增长，储存的红细胞变得更不容易变形，更脆弱。这种脆弱性会导致无细胞血红蛋白的释放，并形成含有亚微米级血红蛋白的小泡。输血后，由于脆弱的红细胞破裂，很可能会发生额外的溶血和微粒形成。无细胞血红蛋白和微粒的释放导致一氧化氮(NO)的消耗增加，一氧化氮是调节血流的重要信号分子，并可能促进炎症。储存的血液也可能缺乏最近发现的血液一氧化氮合酶活性。我们假设这些因素在血液储存损伤中发挥了潜在的作用。
As stored blood ages intraerythrocytic energy sources are depleted resulting in reduced structural integrity of the membrane. Thus, stored red cells become less deformable and more fragile as they age. This fragility leads to release of cell-free hemoglobin and formation of microparticles, sub-micron hemoglobin-containing vesicles. Upon transfusion, it is likely that additional hemolysis and microparticle formation occurs due to breakdown of fragile red blood cells. Release of cell-free hemoglobin and microparticles leads to increased consumption of nitric oxide (NO), an important signaling molecule that modulates blood flow, and may promote inflammation. Stored blood may also be deficient in recently discovered blood nitric oxide synthase activity. We hypothesize that these factors play a potential role in the blood storage lesion.
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影响因子：
2.9
作者：
CARD, RT;MOHANDAS, N;SHOHET, SB
通讯作者：
SHOHET, SB
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