From yeast to mammals: recent advances in genetic control of homologous recombination.
From yeast to mammals: recent advances in genetic control of homologous recombination.
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DOI：
10.1016/j.dnarep.2012.07.001
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发表时间：
2012-10-01
期刊：
影响因子：
3.8
通讯作者：
Bernstein, Kara A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Karpenshif, Yoav;Bernstein, Kara A.
关键词：
DNA修复的失调与遗传不稳定和肿瘤的发生有关。为了保持基因组的完整性，真核细胞进化出了极其复杂的修复DNA损伤的机制。一种类型的DNA损伤是双链断裂(DSB)，如果不修复，它是剧毒的。DSB的修复可以通过多种机制进行。除了保护DNA末端，同源模板还可以用于修复被称为同源重组(HR)的过程。致力于HR的一个关键步骤是形成RAD51丝，它执行同源搜索和链侵袭步骤。在酿酒酵母中，Srs2是RAD51丝形成和分解的关键调控因子。在这篇综述中，我们重点介绍了人类细胞中srs2同源基因的潜在候选者，并讨论了最近在理解srs2‘S所谓的“反重组酶”活性如何被调控方面的进展。
Misregulation of DNA repair is associated with genetic instability and tumorigenesis. To preserve the integrity of the genome, eukaryotic cells have evolved extremely intricate mechanisms for repairing DNA damage. One type of DNA lesion is a double-strand break (DSB), which is highly toxic when unrepaired. Repair of DSBs can occur through multiple mechanisms. Aside from religating the DNA ends, a homologous template can be used for repair in a process called homologous recombination (HR). One key step in committing to HR is the formation of Rad51 filaments, which perform the homology search and strand invasion steps. In S. cerevisiae, Srs2 is a key regulator of Rad51 filament formation and disassembly. In this review, we highlight potential candidates of Srs2 orthologues in human cells, and we discuss recent advances in understanding how Srs2’s so-called “anti-recombinase” activity is regulated.
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Janscak, Pavel
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