Distinct apical and basolateral mechanisms drive planar cell polarity-dependent convergent extension of the mouse neural plate.
Distinct apical and basolateral mechanisms drive planar cell polarity-dependent convergent extension of the mouse neural plate.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2014.02.007
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发表时间：
2014-04-14
影响因子：
11.8
通讯作者：
Sutherland, Ann
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Williams, Margot;Yen, Weiwei;Lu, Xiaowei;Sutherland, Ann
在哺乳动物胚胎中，组织会聚和延伸（CE）驱动轴向伸长的机制，特别是上皮神经组织中CE的细胞行为，尚未确定。在这里，我们表明，小鼠神经细胞进行mediolatively偏置的细胞嵌入，并表现出顶端边界重排和极化基底外侧扩张活动。这两种细胞行为的平面极化和协调对于神经CE是必不可少的，如与平面细胞极性信号传导相关的两种蛋白质：Vangl2和Ptk7在胚胎突变体中的中外侧嵌入失败所示。Ptk7突变的胚胎不能在组织平面内维持细胞行为，而Vangl2突变胚胎保持组织极性和基底增殖活性，但缺乏顶端邻居交换。神经上皮细胞在这两个突变体不能顶端收缩，导致颅脊柱裂。这些结果揭示了上皮形态发生过程中细胞重排的一种合作机制。
The mechanisms of tissue convergence and extension (CE) driving axial elongation in mammalian embryos, and in particular, the cellular behaviors underlying CE in the epithelial neural tissue, have not been identified. Here we show that mouse neural cells undergo mediolaterally biased cell intercalation and exhibit both apical boundary rearrangement and polarized basolateral protrusive activity. Planar polarization and coordination of these two cell behaviors is essential for neural CE, as shown by failure of mediolateral intercalation in embryos mutant for two proteins associated with planar cell polarity signaling: Vangl2 and Ptk7. Embryos with mutations in Ptk7 fail to polarize cell behaviors within the plane of the tissue, while Vangl2 mutant embryos maintain tissue polarity and basal protrusive activity, but are deficient in apical neighbor exchange. Neuroepithelial cells in both mutants fail to apically constrict, leading to craniorachischisis. These results reveal a cooperative mechanism for cell rearrangement during epithelial morphogenesis.
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FRISTROM, D
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DOI：
10.1016/s0165-3806(97)00099-0
发表时间：
1997-09-20
期刊：
DEVELOPMENTAL BRAIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
Gerrelli, D;Copp, AJ
通讯作者：
Copp, AJ