Distinct mechanisms for rescue from apoptosis in Ramos human B cells by signaling through CD40 and interleukin‐4 receptor: role for inhibition of an early response gene, Berg36
Distinct mechanisms for rescue from apoptosis in Ramos human B cells by signaling through CD40 and interleukin‐4 receptor: role for inhibition of an early response gene, Berg36
复制标题
通过 CD40 和白细胞介素 4 受体信号传导来拯救 Ramos 人类 B 细胞凋亡的独特机制：抑制早期反应基因 Berg36 的作用
DOI：
--
复制
发表时间：
1996
影响因子：
5.4
通讯作者：
John J. Murphy
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Z. Ning;J. Norton;Jin Li;John J. Murphy
研究了白细胞介素-4（IL-4）和CD 40信号传导在响应于不同试剂诱导的人拉莫斯B细胞凋亡负调控中的作用。CD 40连接通过与Bcl‐xL上调相关的初始、快速且明显不依赖于Bcl‐2的机制保护细胞免受钙离子载体诱导的凋亡。然而，通过抑制大分子合成诱导的细胞凋亡的拯救需要几个小时的CD 40配体/抗体的预先刺激，并伴随着Bcl-2的上调。相比之下，IL-4没有上调Bcl-2或Bcl-xL，也没有抑制大分子合成抑制剂诱导的细胞凋亡。然而，IL-4确实保护拉莫斯细胞免受钙离子载体诱导的凋亡，并且这种作用伴随着抑制离子载体诱导的编码36 kDa锌指蛋白Berg 36的立即早期基因的表达。Berg 36表达的反义阻断部分抑制了离子载体诱导的细胞凋亡，其程度与IL-4的保护水平相当，这表明Berg 36的功能是通过钙信号传导诱导细胞凋亡的必要条件，也是IL-4的靶点，该细胞因子通过IL-4抑制拉莫斯B细胞的细胞凋亡。CD 40和IL-4从凋亡中拯救的这些不同机制可能有助于解释这些T细胞源性信号对B细胞存活的协同作用。
The role of interleukin‐4 (IL‐4) and CD40 signaling in negative regulation of apoptosis in human Ramos B cells induced in response to different agents was investigated. CD40 ligation protected cells from apoptosis induced by calcium ionophore through an initial, rapid and apparently Bcl‐2‐independent mechanism, associated with up‐regulation of Bcl‐xL. However, rescue from apoptosis induced by inhibition of macromolecular synthesis required several hours of prior stimulation with CD40 ligand/antibody and was accompanied by up‐regulation of Bcl‐2. In contrast, IL‐4 did not up‐regulate Bcl‐2 or Bcl‐xL and did not inhibit apoptosis induced by inhibitors of macromolecular synthesis. However, IL‐4 did protect Ramos cells from apoptosis induced by calcium ionophore and this effect was accompanied by inhibition of ionophore‐induced expression of an immediate early gene encoding a 36‐kDa zinc‐finger protein, Berg36. Anti‐sense blockade of Berg36 expression partially inhibited ionophore‐induced apoptosis to an extent commensurate with the level of IL‐4 protection, implicating Berg36 function as a requirement for apoptosis induced through calcium signaling and as a target for IL‐4 through which this cytokine inhibits apoptosis in Ramos B cells. These distinct mechanisms for rescue from apoptosis by CD40 and IL‐4 may help explain the co‐operative roles of these T cell‐derived signals for B cell survival.
登录
查看更多内容
新型初级反应基因 MyD118 和原癌基因 myb、myc 和 bcl-2 调节转化生长因子 β 1 诱导的骨髓性白血病细胞凋亡。
影响因子：
5.3
作者：
Selvakumaran,M;Lin,HK;Sjin,RT;Reed,JC;Liebermann,DA;Hoffman,B
通讯作者：
Hoffman,B
CD40 参与诱导 bcl-x 可挽救 sIg 诱导的小鼠 B 细胞凋亡。
DOI：
--
发表时间：
1995
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Wang,Z;Karras,JG;Howard,RG;Rothstein,TL
通讯作者：
Rothstein,TL
人类生发中心 B 细胞的功能特性。
影响因子：
4.3
作者：
Butch,AW;Nahm,MH
通讯作者：
Nahm,MH
DOI：
--
发表时间：
1990-11
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Raymond N. DuBois;Michael W. McLaneS;Kevin RyderQ;Lester F. Laull;D. Nathans
通讯作者：
Raymond N. DuBois;Michael W. McLaneS;Kevin RyderQ;Lester F. Laull;D. Nathans
影响因子：
56.9
作者：
SHI, YF;GLYNN, JM;GREEN, DR
通讯作者：
GREEN, DR