PANDER KO mice on high-fat diet are glucose intolerant yet resistant to fasting hyperglycemia and hyperinsulinemia.
PANDER KO mice on high-fat diet are glucose intolerant yet resistant to fasting hyperglycemia and hyperinsulinemia.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2011.04.005
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发表时间：
2011-05-06
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Burkhardt BR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Robert-Cooperman CE;Wilson CG;Burkhardt BR
最近建立的PANDER敲除（PANKO）和急性小鼠模型揭示了通过促进肝葡萄糖生成（HGP）和胰腺β细胞胰岛素分泌来调节血糖水平的生物学功能。因此，我们假设PANDER的缺乏可能对高脂饮食（HFD）诱导的空腹高血糖提供一定程度的保护。在HFD时，PANKO小鼠的空腹血糖水平显著降低。此外，在PANKO小鼠中，空腹胰岛素水平和葡萄糖注射后的体内胰岛素反应受到抑制。空腹血糖水平降低归因于缺乏PANDER导致的HGP降低。总的来说，我们的研究结果进一步表明PANDER影响血糖水平，并可能代表一个潜在的，但复杂的治疗目标。
The recent creation of the PANDER knockout (PANKO) and acute mouse models have revealed a biological function in the regulation of glycemic levels via promotion of hepatic glucose production (HGP) and pancreatic β-cell insulin secretion. Therefore, we hypothesized that the absence of PANDER may afford some degree of protection from high-fat diet (HFD) induced fasting hyperglycemia. On HFD, fasting glycemic levels were significantly lower in the PANKO mice. Also, fasting insulin levels and the in-vivo insulin response following glucose injection were inhibited in PANKO mice. The lowered fasting glycemic levels are attributed to decreased HGP due to the absence of PANDER. Overall, our findings further indicate PANDER impacts glycemic levels and may represent a potential but complicated therapeutic target.
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影响因子：
15.9
作者：
HABER, BA;CHIN, S;TAUB, R
通讯作者：
TAUB, R
PANDER 与肝细胞膜结合并抑制 HepG2 细胞中的胰岛素信号传导。
影响因子：
3.5
作者：
Yang, Jichun;Wang, Chunjiong;Wolf, Bryan A.
通讯作者：
Wolf, Bryan A.
DOI：
10.1152/ajpendo.1997.273.6.e1209
发表时间：
1997-12-01
影响因子：
5.1
作者：
Chandramouli, V;Ekberg, K;Landau, BR
通讯作者：
Landau, BR
影响因子：
15.9
作者：
Gupta, RK;Vatamaniuk, MZ;Kaestner, KH
通讯作者：
Kaestner, KH
影响因子：
9.8
作者：
Mosseri, R;Waner, T;Meyerovitch, J
通讯作者：
Meyerovitch, J