The human histamine H(2) receptor regulates c-jun and c-fos in a differential manner.
The human histamine H(2) receptor regulates c-jun and c-fos in a differential manner.
复制标题
人组胺 H(2) 受体以不同的方式调节 c-jun 和 c-fos。
DOI：
10.1152/ajpcell.2000.278.6.c1246
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发表时间：
2000
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
delValle,J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang,LD;Wang,M;Todisco,A;Grand,E;delValle,J
以前，我们证明了人H2受体（hH 2 R）的激活导致c-转录和细胞增殖的增加。这些研究的目的是检查是否hH 2 R调节c-jun表达，如果是这样，探索其机制。组胺诱导稳定转染hH 2 R的人胚肾细胞中c-junmRNA的增加（最大效应：对照的554.6 ± 86.8%）。蛋白激酶C（PKC）抑制剂staurosporine（10− 6 M）和GF-109203 X（10− 6 M）显著抑制组胺刺激的c-fosmRNA，但不改变c-jun表达。蛋白激酶A（PKA）通路阻断剂Rp-cAMP和蛋白激酶抑制剂不影响组胺对c-jun和c-fosmRNA的作用。组胺（10− 4 M）刺激细胞外调节激酶2酪氨酸磷酸化。丝裂原活化蛋白（MAP）激酶通路的特异性抑制剂PD-98059（5 × 10− 5 M）可显著抑制组胺诱导的c-fos和c-jun mRNA。有趣的是，p70 S6激酶抑制剂雷帕霉素（10− 6 M）而不是渥曼青霉素使组胺刺激的c-junmRNA降低了58.5 ± 12%（平均值± SE，n= 4），而没有显著改变c-fosmessage。组胺（10− 4 M）也以PKC、PKA和MAP激酶非依赖性但对雷帕霉素敏感的方式导致Jun NH 2-末端激酶活性增加1.45倍。我们的研究结果表明，组胺刺激c-fosand c-junmRNA的差异方式。PKC参与组胺介导的c-fos活化，而p70 S6激酶对于该受体与c-jun的连接是重要的。
Previously, we demonstrated that activation of the human H2receptor (hH2R) leads to an increase in c-fostranscription and cell proliferation. The purpose of these studies was to examine whether hH2R regulates c-junexpression and, if so, explore the mechanisms by which it does so. Histamine induced an increase in c-junmRNA in human embryonic kidney cells stably transfected with the hH2R (maximal effect: 554.6 ± 86.8% of control). The protein kinase C (PKC) inhibitors staurosporine (10−6M) and GF-109203X (10−6M) significantly inhibited histamine-stimulated c-fosmRNA while not altering c-junexpression. The protein kinase A (PKA) pathway inhibitorsRp-cAMP and protein kinase inhibitor did not affect the action of histamine on c-junor c-fosmRNA. Histamine (10−4M) stimulated extracellularly regulated kinase 2 tyrosine phosphorylation. The specific inhibitor of the mitogen-activated protein (MAP) kinase pathway, PD-98059 (5 × 10−5M), significantly inhibited histamine-induced c-fosand c-junmRNA. Of interest, the p70 S6 kinase inhibitor rapamycin (10−6M) but not wortmannin decreased histamine-stimulated c-junmRNA by 58.5 ± 12% (mean ± SE,n= 4) while not significantly altering c-fosmessage. Histamine (10−4M) also led to an ∼4.5-fold increase in Jun NH2-terminal kinase activity in a PKC-, PKA-, and MAP kinase-independent but rapamycin-sensitive manner. Our findings suggest that histamine stimulates both c-fosand c-junmRNA in a differential manner. PKC is involved in histamine-mediatedc-fosactivation, whereas p70 S6 kinase is important for linkage of this receptor to c-jun.
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