Evidence for constitutively-active adenosine receptors at mammalian motor nerve endings.
Evidence for constitutively-active adenosine receptors at mammalian motor nerve endings.
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哺乳动物运动神经末梢具有组成型活性腺苷受体的证据。
DOI：
10.1016/j.ejphar.2012.04.008
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发表时间：
2012
影响因子：
5
通讯作者：
Silinsky,EugeneM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Searl,TimothyJ;Silinsky,EugeneM
进行了一项研究以确定小鼠运动神经末梢是否存在组成型活性腺苷受体。在低 Ca2+/高 Mg2+ 溶液阻断的制剂中，8-环戊基-1,3,二丙基黄嘌呤（CPX，10-100nM）据报道既是 A1 腺苷受体拮抗剂又是反向激动剂，可导致神经冲动释放的乙酰胆碱量子数量呈剂量依赖性增加。腺苷脱氨酶可将环境腺苷降解为其无活性的同源物肌苷，但未能改变对 100nM CPX 的反应。 8-环戊基茶碱 (CPT, 3μM) 是 A1 腺苷受体的竞争性抑制剂，可阻止 CPX 产生的乙酰胆碱释放增加。在乙酰胆碱释放正常水平下，在 (+)-筒箭毒碱阻断制剂中，在低频率神经刺激下，腺苷脱氨酶和 CPX 都不影响乙酰胆碱释放。结果表明，部分乙酰胆碱释放过程是由小鼠运动神经末梢的组成型活性腺苷受体控制的，这为调节哺乳动物神经末梢功能的 G 蛋白偶联受体的组成型活性提供了第一个证据。
A study was made to determine if constitutively active adenosine receptors are present at mouse motor nerve endings. In preparations blocked by low Ca2+/high Mg2+solution, 8-cyclopentyl-1,3,dipropylxanthine (CPX, 10–100nM), which has been reported to be both an A1adenosine receptor antagonist and inverse agonist, produced a dose-dependent increase in the number of acetylcholine quanta released by a nerve impulse. Adenosine deaminase, which degrades ambient adenosine into its inactive congener, inosine, failed to alter the response to 100nM CPX. 8-Cyclopentyltheophylline (CPT, 3μM), a competitive inhibitor at A1adenosine receptors, prevented the increase in acetylcholine release produced by CPX. At normal levels of acetylcholine release, neither adenosine deaminase nor CPX affected acetylcholine release at low frequencies of nerve stimulation in (+)-tubocurarine blocked preparations. The results suggest that a proportion of the acetylcholine release process is controlled by constitutively active adenosine receptors at murine motor nerve endings, providing the first evidence for constitutive activity of G-protein-coupled receptors that modulate the function of mammalian nerve endings.
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