Group 2 innate lymphoid cells protect lung endothelial cells from pyroptosis in sepsis.
Group 2 innate lymphoid cells protect lung endothelial cells from pyroptosis in sepsis.
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第 2 组先天淋巴细胞在脓毒症中保护肺内皮细胞免于焦亡
DOI：
10.1038/s41419-018-0412-5
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发表时间：
2018-03-06
影响因子：
9
通讯作者：
Fan J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lai D;Tang J;Chen L;Fan EK;Scott MJ;Li Y;Billiar TR;Wilson MA;Fang X;Shu Q;Fan J
第2组先天性淋巴样细胞（ILC 2）是先天性淋巴样细胞（ILC 1、ILC 2和ILC 3）的三个亚群之一，是肺中检测到的主要ILC群体。ILC 2在调节肺部炎症中的功能仍不清楚。本研究旨在探讨ILC 2在脓毒症诱导的急性肺部炎症中对肺内皮细胞（EC）的保护作用及其机制。使用盲肠结扎穿孔（CLP）小鼠脓毒症模型，我们证明了响应脓毒症而释放的IL-33通过其受体ST 2起作用，介导肺中的ILC 2扩增。我们进一步表明，肺中增加的ILC 2分泌IL-9，这反过来又通过减弱胱天蛋白酶-1活化来防止肺EC经历焦亡，一种促炎细胞死亡形式。这些发现提示了一种先前未鉴定的先天途径，其负调节脓毒症后的肺部炎症。
Group 2 innate lymphoid cells (ILC2) are one of three subgroups of innate lymphoid cells (ILC1, ILC2, and ILC3), and the major ILC population detected in the lungs. The function of ILC2 in the regulation of lung inflammation remains unclear. In the current study, we explored an important role of ILC2 in protecting lung endothelial cell (EC) from pyroptosis in sepsis-induced acute lung inflammation and the underlying mechanism. Using a cecal ligation and puncture (CLP) mouse sepsis model, we demonstrated that IL-33, which is released in response to sepsis, acting through its receptor ST2 mediates ILC2 expansion in the lungs. We further showed that the increased ILC2 in the lungs secrete IL-9, which in turn prevents lung EC from undergoing pyroptosis, a pro-inflammatory cell death form, by attenuating caspase-1 activation. These findings suggest a previously unidentified innate pathway that negatively regulates lung inflammation following sepsis.
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