Gating of hippocampal rhythms and memory by synaptic plasticity in inhibitory interneurons.
Gating of hippocampal rhythms and memory by synaptic plasticity in inhibitory interneurons.
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通过抑制性中间神经元的突触可塑性控制海马节律和记忆。
DOI：
10.1016/j.neuron.2021.01.014
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发表时间：
2021-03-17
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Ma, Huan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
He, Xingzhi;Li, Jiarui;Zhou, Guangjun;Yang, Jing;McKenzie, Sam;Li, Yanjun;Li, Wenwen;Yu, Jun;Wang, Yang;Qu, Jing;Wu, Zhiying;Hu, Hailan;Duan, Shumin;Ma, Huan
如果编码它们的海马体活动模式在网络振荡中传播，心理体验就可以成为长期记忆。抑制性神经元的活动对于产生这些神经振荡至关重要，但在学习过程中这种动态过程的分子控制尚不清楚。在这里，我们发现在行为自由的小鼠中，海马振荡强度与兴奋性单突触驱动到抑制性神经元（E→I）呈正相关。为了建立两者之间的因果关系，我们确定了γCaMKII是长期寻找的E→I突触长期增强（LTPE→I）的中介，它使经验依赖的E→I突触输入/可塑性的遗传操纵成为可能。在小白蛋白中间神经元中删除γCaMKII选择性地消除了LTPE→I，并破坏了theta和gamma节律性的经验驱动强化。行为上，这种操作损害了长期记忆，这是需要γCaMKII激酶活性的。综上所述，我们的数据表明，E→I突触可塑性，如LTPE→I，在调节经验依赖的大脑节奏和记忆功能中起着守门人的作用。活动相关的变化贯穿突触和网络的各个层面，这对记忆至关重要。他等人发现γCaMKII作为LTPE→I和经验依赖脑节律分子控制的中介，表明E→I突触可塑性在调节经验驱动的E→I脉冲传递、网络活动和记忆功能方面起着守门作用。
Mental experiences can become long-term memories if the hippocampal activity patterns that encode them are broadcast during network oscillations. The activity of inhibitory neurons is essential for generating these neural oscillations, but molecular control of this dynamic process during learning remains unknown. Here, we show that hippocampal oscillatory strength positively correlates with excitatory monosynaptic drive onto inhibitory neurons (E→I) in freely behaving mice. To establish a causal relationship between them, we identified γCaMKII as the long-sought mediator of long-term potentiation for E→I synapses (LTPE→I), which enabled the genetic manipulation of experience-dependent E→I synaptic input/plasticity. Deleting γCaMKII in parvalbumin interneurons selectively eliminated LTPE→I and disrupted experience-driven strengthening in theta and gamma rhythmicity. Behaviorally, this manipulation impaired long-term memory, for which the kinase activity of γCaMKII was required. Taken together, our data suggest that E→I synaptic plasticity, exemplified by LTPE→I, plays a gatekeeping role in tuning experience-dependent brain rhythms and mnemonic function. Activity-dependent changes traversing levels of synapses and networks are essential for memory. He et al. uncover γCaMKII as a mediator of LTPE→I and molecular control of experience-dependent brain rhythms, suggesting that E→I synaptic plasticity plays a gatekeeping role in tuning experience-driven E→I spike transmission, network activity, and therefore mnemonic function.
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