Human CD4 memory T cells can become CD4+IL-9+ T cells.
Human CD4 memory T cells can become CD4+IL-9+ T cells.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0008706
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发表时间：
2010-01-14
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Strom TB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Putheti P;Awasthi A;Popoola J;Gao W;Strom TB
IL-9是由人Th 2细胞分泌的T细胞和肥大细胞的生长因子。我们最近报道，IL-4+TGF-β指导小鼠CD 4 + CD 25 − CD 62 L + T细胞转化为产生炎性IL-9的CD 4 + T细胞。在这里，我们表明，人类诱导型调节性T细胞（iTcells）也表达IL-9。与未处理的CD 4 + CD 25 − CD 45 RA + T细胞相比，IL-4+TGF-β在平板结合抗CD 3 mAb（pbCD 3）/可溶性抗CD 28 mAb（sCD 28）活化的人静息记忆CD 4 + CD 25 − CD 45 RO + T细胞中诱导更高水平的IL-9表达。此外，与pbCD 3/sCD 28加TGF-β刺激相比，IL-4+TGF-β刺激的记忆CD 4 + CD 25 − CD 45 RO + T细胞表达的FOXP 3蛋白减少。如通过预扩增加强的单细胞实时PCR分析的，人CD 4 +IL-9+ T细胞表达GATA 3和RORC，但不表达IL-10、IL-13、IFNγ或IL-17 A/F。通过pbCD 3/sCD 28和IL-4+TGF-β刺激的静息记忆CD 4 + T细胞优化IL-9产生的尝试表明，添加IL-1β、IL-12和IL-21进一步增强IL-9产生。总之，这些数据显示了小鼠和人CD 4 + IL 9 + T细胞之间的差异和相似性，并重申了炎性细胞因子对形成活化的CD 4 + T细胞对抗原的应答的强大影响。
IL-9 is a growth factor for T- and mast-cells that is secreted by human Th2 cells. We recently reported that IL-4+TGF-β directs mouse CD4+CD25−CD62L+ T cells to commit to inflammatory IL-9 producing CD4+ T cells. Here we show that human inducible regulatory T cells (iTregs) also express IL-9. IL-4+TGF-β induced higher levels of IL-9 expression in plate bound-anti-CD3 mAb (pbCD3)/soluble-anti-CD28 mAb (sCD28) activated human resting memory CD4+CD25−CD45RO+ T cells as compared to naïve CD4+CD25−CD45RA+ T cells. In addition, as compared to pbCD3/sCD28 plus TGF-β stimulation, IL-4+TGF-β stimulated memory CD4+CD25−CD45RO+ T cells expressed reduced FOXP3 protein. As analyzed by pre-amplification boosted single-cell real-time PCR, human CD4+IL-9+ T cells expressed GATA3 and RORC, but not IL-10, IL-13, IFNγ or IL-17A/F. Attempts to optimize IL-9 production by pbCD3/sCD28 and IL-4+TGF-β stimulated resting memory CD4+ T cells demonstrated that the addition of IL-1β, IL-12, and IL-21 further enhance IL-9 production. Taken together these data show both the differences and similarities between mouse and human CD4+IL9+ T cells and reaffirm the powerful influence of inflammatory cytokines to shape the response of activated CD4+ T cells to antigen.
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