Acquired inducible antimicrobial resistance in Gram-positive bacteria.
Acquired inducible antimicrobial resistance in Gram-positive bacteria.
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DOI：
10.2217/fmb.12.63
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发表时间：
2012-08
影响因子：
3.1
通讯作者：
Stephens DS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chancey ST;Zähner D;Stephens DS
革兰氏阳性细菌病原体出现抗生素耐药性的一个主要原因是获得性、诱导性遗传元件的扩展。虽然获得性的、可诱导的抗生素耐药性并不是新的，但由于负责的元素的分布范围扩大和通常“沉默”传播、这种耐药性的诊断挑战以及治疗革兰氏阳性感染的可用药剂的日益增加的限制，对其分子基础的兴趣已经加速。获得的、可诱导的抗生素抗性元件属于物种的附属基因组，并且通过转化/重组或通过转移移动的DNA元件而水平获得。两种关键但机制非常不同的诱导机制是：核糖体感应诱导，大环内酯-林可酰胺-链阳性菌素B抗生素和四环素耐药性的特征，导致核糖体修饰或外排泵激活;和β-内酰胺的细胞表面相关感应产生的耐药性（例如，苯唑西林），糖肽（例如，万古霉素）和多肽杆菌肽，由于细胞壁改变导致药物失活或抗性。
A major contributor to the emergence of antibiotic resistance in Gram-positive bacterial pathogens is the expansion of acquired, inducible genetic elements. Although acquired, inducible antibiotic resistance is not new, the interest in its molecular basis has been accelerated by the widening distribution and often ‘silent’ spread of the elements responsible, the diagnostic challenges of such resistance and the mounting limitations of available agents to treat Gram-positive infections. Acquired, inducible antibiotic resistance elements belong to the accessory genome of a species and are horizontally acquired by transformation/recombination or through the transfer of mobile DNA elements. The two key, but mechanistically very different, induction mechanisms are: ribosome-sensed induction, characteristic of the macrolide–lincosamide–streptogramin B antibiotics and tetracycline resistance, leading to ribosomal modifications or efflux pump activation; and resistance by cell surface-associated sensing of β-lactams (e.g., oxacillin), glycopeptides (e.g., vancomycin) and the polypeptide bacitracin, leading to drug inactivation or resistance due to cell wall alterations.
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