Convergence of model systems for peroxisome biogenesis.
Convergence of model systems for peroxisome biogenesis.
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过氧化物酶体生物发生模型系统的收敛。
DOI：
10.1016/s0955-0674(96)80029-9
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发表时间：
1996
影响因子：
7.5
通讯作者：
Subramani,S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Subramani,S
最近在酵母中鉴定了两种过氧化物酶体靶向信号PTS1和PTS2的受体。PTS受体同源物的不同亚细胞位置导致了受体在胞质溶胶和过氧化物酶体膜之间穿梭的建议，并建议这些分子中的一些甚至可能正常地存在于过氧化物酶体基质中。与酿酒酵母中的PTS1受体相互作用的过氧化物酶体膜蛋白可以作为细胞器上的受体对接位点。PTS1受体在几种酵母中的保守性导致了编码其人类同源物PTS1R的基因的克隆和表征，PTS1R在一组患有致命性过氧化物酶体疾病的患者中突变。酵母中过氧化物酶体组装基因的鉴定很可能导致克隆其他人类基因，负责其他全身性过氧化物酶体疾病。蛋白质展开不是过氧化物酶体基质蛋白进口的先决条件，这表明新的机制跨过氧化物酶体膜的多肽易位。
Receptors for the two peroxisomal targeting signals PTS1 and PTS2 have recently been identified in yeasts. The disparate subcellular locations of PTS receptor homologs have led to proposals for receptor shuttling between the cytosol and the peroxisomal membrane, and to the suggestion that some of these molecules may even reside normally in the peroxisomal matrix. A peroxisomal membrane protein that interacts with the PTS1 receptor in Saccharomyces cerevisiae may serve as the receptor-docking site on the organelle. The conservation of the PTS1 receptor in several yeasts has led to the cloning and characterization of the gene encoding its human homolog, PTS1R, which is mutated in a group of patients afflicted with fatal peroxisomal disorders. The identification of peroxisome assembly genes in yeasts is likely to lead to the cloning of additional human genes responsible for other generalized peroxisomal disorders. Protein unfolding is not a prerequisite for import of peroxisomal matrix proteins, suggesting novel mechanisms for the translocation of polypeptides across the peroxisomal membrane.
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DOI：
10.1083/jcb.119.1.153
发表时间：
1992-10
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Van der Leij I;Van den Berg M;Boot R;Franse M;Distel B;Tabak HF
通讯作者：
Tabak HF
影响因子：
7.8
作者：
Motley, A;Hettema, E;Distel, B;Tabak, H
通讯作者：
Tabak, H
DOI：
10.1083/jcb.125.5.1037
发表时间：
1994-06
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Walton PA;Wendland M;Subramani S;Rachubinski RA;Welch WJ
通讯作者：
Welch WJ
影响因子：
64.8
作者：
EILERS, M;SCHATZ, G
通讯作者：
SCHATZ, G
影响因子：
3.6
作者：
ERDMANN, R;KUNAU, WH
通讯作者：
KUNAU, WH