Control of lipid metabolism by tachykinin in Drosophila.
Control of lipid metabolism by tachykinin in Drosophila.
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DOI：
10.1016/j.celrep.2014.08.060
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发表时间：
2014-10-09
期刊：
影响因子：
8.8
通讯作者：
Perrimon N
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Song W;Veenstra JA;Perrimon N
肠道是脂质摄取和分布的关键器官，肠道脂质代谢异常与肥胖和高脂血症有关。尽管肠内分泌细胞（EE）分泌的多种调节性肠道激素调节全身脂质稳态，例如脂肪组织中的食欲控制和能量平衡，但它们各自在肠道脂质代谢中的作用尚不清楚。我们证明，速激肽 (TK) 是中肠 EE 中表达最丰富的分泌肽之一，可调节果蝇肠道脂质的产生并随后控制系统脂质稳态，并且 TK 抑制与 TKR99D 受体和 PKA 信号传导相关的肠细胞 (EC) 中的脂肪生成。有趣的是，营养缺乏会增强中肠中传统知识的产生。最后，与大脑产生的 TK 的生理作用不同，肠道来源的 TK 不影响行为，从而证明肠道 TK 激素特异性调节肠道脂质代谢，而不影响神经元功能。
The intestine is a key organ for lipid uptake and distribution, and abnormal intestinal lipid metabolism is associated with obesity and hyperlipidemia. Although multiple regulatory gut hormones secreted from enteroendocrine cells (EEs) regulate systemic lipid homeostasis, such as appetite control and energy balance in adipose tissue, their respective roles regarding lipid metabolism in the intestine are not well understood. We demonstrate that Tachykinins (TKs), one of the most abundant secreted peptides expressed in midgut EEs, regulate intestinal lipid production and subsequently control systemic lipid homeostasis in Drosophila, and that TKs repress lipogenesis in enterocytes (ECs) associated with the TKR99D receptor and PKA signaling. Interestingly, nutrient deprivation enhances the production of TKs in the midgut. Finally, unlike the physiological roles of TKs produced from the brain, gut-derived TKs do not affect behavior, thus demonstrating that gut TK hormones specifically regulate intestinal lipid metabolism without affecting neuronal functions.
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影响因子：
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作者：
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Anderson DJ
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作者：
Apidianakis Y;Rahme LG
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Rahme LG
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作者：
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Nassel, Dick R.
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Anzai K;Fukagawa K;Iwakiri R;Fujimoto K;Akashi K;Tso P
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