Potential contribution of oxidative stress and inflammation to anxiety and hypertension.
Potential contribution of oxidative stress and inflammation to anxiety and hypertension.
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DOI：
10.1016/j.brainres.2011.06.024
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发表时间：
2011-08-02
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Vu A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Salim S;Asghar M;Taneja M;Hovatta I;Chugh G;Vollert C;Vu A
以前，我们已经发表了氧化应激的药理学诱导导致大鼠的焦虑样行为，也与这些动物的高血压有关。在这里，我们报告了通过药物诱导的亚慢性氧化应激诱导导致i）谷胱甘肽酶（GLO）-1和谷胱甘肽还原酶（GSR）-1表达的减少; ii）钙蛋白酶介导的脑源性神经营养因子（BDNF）水平的减少; iii）NFκB介导的促炎因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的上调以及血管紧张素（AT）升高。1受体水平在海马体，杏仁核和蓝斑区域的大脑。急性氧化应激具有相反的作用。我们推测，GLO 1、GSR 1、BDNF、NFκB B和AT-1受体的调节可能参与了大鼠的焦虑样行为和高血压。
Previously, we have published that pharmacological induction of oxidative stress causes anxiety-like behavior in rats and also is associated with hypertension in these animals. Here, we report that sub-chronic induction of oxidative stress via pharmacological induction leads to i) reduction in glyoxalase (GLO)-1 and glutathione reductase (GSR)-1 expression; ii) calpain mediated reduction of brain derived neurotrophic factor (BDNF) levels; iii) NFκB mediated upregulation of proinflammatory factors interleukin (IL)-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α and elevated angiotensin (AT)-1 receptor levels in hippocampus, amygdala and locus coeruleus regions of the brain. Acute oxidative stress has opposite effects. We speculate that regulation of GLO1, GSR1, BDNF, NFκB and AT-1 receptor may contribute to anxiety-like behavior and hypertension in rats.
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影响因子：
2.9
作者：
ELAM, M;SVENSSON, TH;THOREN, P
通讯作者：
THOREN, P
影响因子：
64.8
作者：
Hovatta, I;Tennant, RS;Barlow, C
通讯作者：
Barlow, C
影响因子：
5
作者：
Bouayed, Jaouad;Rammal, Hassan;Soulimani, Rachid
通讯作者：
Soulimani, Rachid
DOI：
10.1016/j.biocel.2007.07.019
发表时间：
2008-01-01
影响因子：
4
作者：
Di Loreto, Silvia;Zimmitti, Vincenzo;Arnicarelli, Fernanda
通讯作者：
Arnicarelli, Fernanda
影响因子：
25
作者：
Martinowich, Keri;Manji, Husseini;Lu, Bai
通讯作者：
Lu, Bai