Male reproductive defects caused by puromycin-sensitive aminopeptidase deficiency in mice.
Male reproductive defects caused by puromycin-sensitive aminopeptidase deficiency in mice.
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小鼠嘌呤霉素敏感氨肽酶缺乏引起的雄性生殖缺陷。
作者：
Tomoharu Osada;Tomoharu Osada;G. Watanabe;S. Kondo;M. Toyoda;Y. Sakaki;T. Takeuchi
雄性生殖性能由交配和精子发生两个主要因素组成。大量文献描述了这些生物过程背后错综复杂的内分泌事件网络。在目前的研究中，我们表明，嘌呤霉素敏感的氨基肽酶(PSA)缺陷的小鼠是不育的，缺乏交配行为，并有精子发生障碍。尽管在他们的大脑和睾丸中没有检测到性类固醇受体的异常定位，但给予雄激素并不能恢复突变体的生殖缺陷。考虑到PSA基因在脑和支持细胞中的强表达，以及PSA缺陷小鼠支持细胞的退变形态，PSA可能参与了睾酮介导的脑和睾丸的生殖信号通路。
Male reproductive performance is composed of two principal elements, copulation and spermatogenesis. A wealth of literature has described the intricate web of endocrine events underlying these biological processes. In the present study we show that puromycin-sensitive aminopeptidase (Psa)-deficient mice are infertile, lack copulatory behavior, and have impaired spermatogenesis. The reproductive deficits of the mutants are not restored by androgen administration, although no aberrant localization of the sex steroid receptors was detectable in their brains and testes. Considering the strong expression of the Psa gene in the brain and Sertoli cells and the degenerative morphology of Sertoli cells in Psa-deficient mice, Psa may participate in testosterone-mediated reproductive signal pathways in the brain and testis.
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影响因子：
4.8
作者：
W. Vornberger;G. Prins;N. Musto;C. Suárez‐Quian
通讯作者：
W. Vornberger;G. Prins;N. Musto;C. Suárez‐Quian
通过新生雄激素化逆转 HPG 雄性小鼠的生殖缺陷。
影响因子：
3.6
作者：
Livne,I;Silverman,AJ;Gibson,MJ
通讯作者：
Gibson,MJ
影响因子：
7.5
作者：
HOCHSTRASSER, M
通讯作者：
HOCHSTRASSER, M
DOI：
10.1073/pnas.94.4.1476
发表时间：
1997-02-18
影响因子：
11.1
作者：
Ogawa, S;Lubahn, DB;Pfaff, DW
通讯作者：
Pfaff, DW
DOI：
10.1073/pnas.96.14.7986
发表时间：
1999-07-06
影响因子：
11.1
作者：
Robertson, KM;O'Donnell, L;Simpson, ER
通讯作者：
Simpson, ER