Activation of Oas1a gene expression by type I IFN requires both STAT1 and STAT2 while only STAT2 is required for Oas1b activation.
Activation of Oas1a gene expression by type I IFN requires both STAT1 and STAT2 while only STAT2 is required for Oas1b activation.
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DOI：
10.1016/j.virol.2011.11.025
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发表时间：
2012-04-10
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Brinton MA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pulit-Penaloza JA;Scherbik SV;Brinton MA
小鼠 2'-5' 寡腺苷酸合成酶 1a (Oas1a) 和 Oas1b 基因是 1 型 IFN 响应基因。 Oas1a 是一种活性合成酶，通过 RNase L 介导具有广泛的抗病毒活性。Oas1b 没有活性，但可以抑制 Oas1a 合成酶活性，并通过未知的 RNase L 独立机制介导黄病毒特异性抗病毒活性。对调节基因转录的启动子元件的分析证实，IFN β 激活需要 IFN 刺激反应元件 (ISRE)，但两个启动子中存在的重叠 IRF 结合位点和相邻的 Oas1b NF-κ B 位点都不是必需的。重叠 STAT 位点的突变对 Oas1a 的 IFN β 诱导产生负面影响，但对 Oas1b 没有影响。此外，IFN β 对 Oas1a 的诱导是 STAT1 和 STAT2 依赖性的，而 Oas1b 的诱导是 STAT1 独立但依赖 STAT2 的。两个启动子的 STAT 位点有一个核苷酸不同。数据表明，这两个重复基因可以受到 IFN beta 的差异调节。
The murine 2′-5′ oligoadenylate synthetase 1a (Oas1a) and Oas1b genes are type 1 IFN responsive genes. Oas1a is an active synthetase with broad antiviral activity mediated through RNase L. Oas1b is inactive but can inhibit Oas1a synthetase activity and mediate a flavivirus-specific antiviral activity through an unknown RNase L-independent mechanism. Analysis of promoter elements regulating gene transcription confirmed that an IFN-stimulated response element (ISRE) is required for IFN beta-activation but neither the overlapping IRF binding site present in both promoters nor the adjacent Oas1b NF-kappa B site is required. Mutation of the overlapping STAT site negatively affected IFN beta-induction of Oas1a but not of Oas1b. Also, IFN beta induction of Oas1a was STAT1- and STAT2-dependent, while induction of Oas1b was STAT1-independent but STAT2-dependent. The two promoters differ at a single nucleotide in the STAT site. The data indicate that these two duplicated genes can be differentially regulated by IFN beta.
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影响因子：
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作者：
Andersen, J.;VanScoy, S.;Reich, N. C.
通讯作者：
Reich, N. C.
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9.8
作者：
Bonnevie-Nielsen, V;Field, LL;Pociot, F
通讯作者：
Pociot, F
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作者：
Darnell, JE
通讯作者：
Darnell, JE
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5.8
作者：
Chang, TH;Liao, CL;Lin, YL
通讯作者：
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DOI：
10.1073/pnas.92.12.5645
发表时间：
1995-06-06
影响因子：
11.1
作者：
BLUYSSEN, HAR;MUZAFFAR, R;LEVY, DE
通讯作者：
LEVY, DE