G3BP1 modulates SPOP to promote prostate tumorigenesis.
G3BP1 modulates SPOP to promote prostate tumorigenesis.
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DOI：
10.1080/23723556.2022.2030171
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发表时间：
2022
影响因子：
2.1
通讯作者：
Zhou P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mukhopadhyay C;Zhou P
斑点型POZ蛋白（SPOP）是一种基于Cullin 3的泛素连接酶（CUL3SPOP），可作为前列腺特异性肿瘤抑制因子。SPOP功能缺失突变发生在10%的原发性前列腺癌中，Gleason分级高，预后差。然而，目前尚不清楚SPOP的泛素连接酶活性是如何控制的，以及SPOP的失调如何导致恶性转化。在这里，我们确定了GT3激活蛋白（SH3结构域）结合蛋白1（G3BP1）作为CUL3SPOP的相互作用和上游调节因子，它作为CUL3SPOP泛素连接酶的抑制剂发挥作用，表明CUL3SPOP失活的独特模式，使前列腺癌。
Speckle-type POZ protein (SPOP), a Cullin 3-based ubiquitin ligase (CUL3SPOP), acts as a prostate-specific tumor suppressor. Loss-of-function mutations in SPOP occur in 10% of primary prostate cancer with a high Gleason grade and poor prognosis. However, it is unclear how the ubiquitin ligase activity of SPOP is controlled and how dysregulation of SPOP contributes to malignant transformation. Here, we identified GTPase Activating Protein (SH3 Domain) Binding Protein 1 (G3BP1) as an interactor and upstream regulator of CUL3SPOP, and it functions as an inhibitor of CUL3SPOP ubiquitin ligase, suggesting a distinctive mode of CUL3SPOP inactivation that aggravates prostate cancer.
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Zhou P
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