Dysbiosis caused by vitamin D receptor deficiency confers colonization resistance to Citrobacter rodentium through modulation of innate lymphoid cells.
Dysbiosis caused by vitamin D receptor deficiency confers colonization resistance to Citrobacter rodentium through modulation of innate lymphoid cells.
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作者：
维生素 D 受体 (VDR) 敲除 (KO) 小鼠粪便中的啮齿类柠檬酸杆菌比野生型 (WT) 小鼠少，并且 VDR KO 小鼠的清除动力学比 WT 小鼠更快。 VDR KO 小鼠比 WT 小鼠具有更多产生 IL-22 的先天淋巴细胞 (ILC) 和更多的抗菌肽。 VDR KO 小鼠中 ILC 的增加是 VDR 缺陷对 ILC 频率的细胞自主效应。将 VDR KO 小鼠的 BM 移植到 WT 中导致 WT 小鼠具有更高的 ILC 和定植抗性。使用抗生素破坏 VDR KO 小鼠的肠道微生物群，逆转了对啮齿类梭菌感染的定植抵抗力。为了确认微生物群在 VDR KO 小鼠定植抗性中的作用，将 VDR KO 微生物群转移至 WT GF 小鼠，导致定植抗性。一旦克服了定植抗性，VDR KO 小鼠对啮齿类柠檬酸杆菌的易感性就会增加。 VDR 表达是 ILC 频率、IL-22、生态失调和啮齿类弯曲杆菌易感性的调节因子。
Vitamin D receptor (VDR) knockout (KO) mice had fewer Citrobacter rodentium in the feces than wild-type (WT) mice and the kinetics of clearance was faster in VDR KO than WT mice. VDR KO mice had more IL-22 producing innate lymphoid cells (ILC), and more anti-bacterial peptides than WT mice. The increased ILC in the VDR KO mice was a cell autonomous effect of VDR deficiency on ILC frequencies. BM transplantation from VDR KO mice into WT resulted in higher ILC and colonization resistance of the WT mice. Disruption of the gut microbiota using antibiotics in VDR KO mice reversed colonization resistance to C. rodentium infection. Confirming the role of the microbiota in the colonization resistance of VDR KO mice, transfer of the VDR KO microbiota to WT GF mice, resulted in colonization resistance. Once colonization resistance is overcome, VDR KO mice had increased susceptibility to C. rodentium. VDR expression is a regulator of ILC frequencies, IL-22, dysbiosis and C. rodentium susceptibility.
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影响因子：
32.4
作者：
Sonnenberg GF;Monticelli LA;Elloso MM;Fouser LA;Artis D
通讯作者：
Artis D
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4.8
作者：
Driver, John P.;Lamont, Deanna J.;Serreze, David V.
通讯作者：
Serreze, David V.
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3.7
作者：
Salahuddin N;Ali F;Hasan Z;Rao N;Aqeel M;Mahmood F
通讯作者：
Mahmood F
DOI：
10.1016/j.jsbmb.2006.12.052
发表时间：
2007-03-01
影响因子：
4.1
作者：
Martineau, Adrian R.;Honecker, Friedemann U.;Griffiths, Christopher J.
通讯作者：
Griffiths, Christopher J.
影响因子：
56.9
作者：
Liu, PT;Stenger, S;Modlin, RL
通讯作者：
Modlin, RL