Active and passive liver microvascular responses from angiotensin, endothelin, norepinephrine, and vasopressin.
Active and passive liver microvascular responses from angiotensin, endothelin, norepinephrine, and vasopressin.
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血管紧张素、内皮素、去甲肾上腺素和加压素的主动和被动肝脏微血管反应。
DOI：
10.1152/ajpheart.2000.279.3.h1147
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发表时间：
2000
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Maass-Moreno,R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rothe,CF;Maass-Moreno,R
血管收缩剂可以通过降低扩张压力被动地或通过刺激电容血管的收缩元件主动地诱导肝血管体积减少。在麻醉家兔中，通过肝小静脉压力（Pμhv;通过伺服零位微量移液管）、下腔静脉压力和总肝血流量（Fhv;通过超声流量探头）估计肝小静脉阻力。通过测量肝叶厚度来估计肝脏体积的变化。血管紧张素（ANG）Ⅱ、内皮素（ET）-1及去甲肾上腺素（NE）、血管加压素（VP）经门静脉恒速输注5 min后，肝叶厚度显著降低，Pμ hv和门静脉扩张压（Ppv）升高，提示ANG Ⅱ和NE可引起肝血管的主动收缩。所有四种药物增加内脏和肝静脉阻力的比例相似。VP使Pμ hv、Ppv降低，ET-1使Pμ hv、Ppv升高。然而，与2分钟对照期相比，在输注期间两种药物均未显著改变肺叶厚度。因此，VP和ET-1对肝血管容量的影响很小。ET-1在0.04 μg · min-1· kg体重-1时，引起全身动脉血压升高，但某些动物的红细胞通过血窦的运动停止。
Vasoconstrictor agents may induce a decrease in hepatic vascular volume passively, by decreasing distending pressure, or actively, by stimulating contractile elements of capacitance vessels. Hepatic venular resistance was estimated in anesthetized rabbits from hepatic venular pressure (Pμhv; by servo-null micropipette), inferior vena cava pressure, and total hepatic blood flow (Fhv; by ultrasound flow probe). Changes in liver volume were estimated from measures of liver lobe thickness. Angiotensin (ANG) II, endothelin (ET)-1, norepinephrine (NE), and vasopressin (VP) were infused into the portal vein at a constant rate for 5 min. We conclude that ANG II and NE induced active constriction of hepatic capacitance vessels, because the liver lobe thickness decreased significantly even though Pμhvand portal venous distending pressure (Ppv) increased. All four agents increased splanchnic and hepatic venous resistances in similar proportions. With VP, Pμhvand Ppvdecreased, but with ET-1, Pμhvand Ppvincreased. However, lobe thickness was not significantly changed by either drug during the infusion compared with the 2-min control period. Thus VP and ET-1 have only minor effects on hepatic capacitance vessels. ET-1, at 0.04 μg · min−1· kg body wt−1, caused an increase in systemic arterial blood pressure, but erythrocyte movement through the sinusoids in some animals stopped.
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