Calcium Overload and Mitochondrial Metabolism.
Calcium Overload and Mitochondrial Metabolism.
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钙超载与线粒体代谢。
DOI：
10.3390/biom12121891
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发表时间：
2022-12-17
期刊：
影响因子：
5.5
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中科院分区：
文献类型：
--
作者：
线粒体钙是一把双刃剑。虽然低水平的钙对于维持最佳 ATP 生成率至关重要，但过高水平的钙会克服线粒体钙保留能力，导致线粒体功能丧失。然而，适量时，ATP 合成速率会以钙滴定方式受到抑制。虽然极端钙超载的后果是众所周知的，但在中等负荷范围内对线粒体功能的影响仍然是个谜。这些观察结果与线粒体超微结构和嵴网络的变化有关。目前的小型回顾/观点是对先前使用成熟的冷冻电子显微镜进行的研究的后续研究，并对钙超载状态下线粒体中可观察到的 ATP 合成率降低提出了解释。本文提出的结果表明，氧化磷酸化的抑制不是由通过钙敏感的蛋白质孔的开放的能量代谢的直接解偶联引起的，而是由单独但相关的钙依赖性现象引起的。钙超载状态下的这种抑制表明线粒体超微结构的改变、酶活性的变化或这两个事件之间的相互作用。
Mitochondria calcium is a double-edged sword. While low levels of calcium are essential to maintain optimal rates of ATP production, extreme levels of calcium overcoming the mitochondrial calcium retention capacity leads to loss of mitochondrial function. In moderate amounts, however, ATP synthesis rates are inhibited in a calcium-titratable manner. While the consequences of extreme calcium overload are well-known, the effects on mitochondrial function in the moderately loaded range remain enigmatic. These observations are associated with changes in the mitochondria ultrastructure and cristae network. The present mini review/perspective follows up on previous studies using well-established cryo–electron microscopy and poses an explanation for the observable depressed ATP synthesis rates in mitochondria during calcium-overloaded states. The results presented herein suggest that the inhibition of oxidative phosphorylation is not caused by a direct decoupling of energy metabolism via the opening of a calcium-sensitive, proteinaceous pore but rather a separate but related calcium-dependent phenomenon. Such inhibition during calcium-overloaded states points towards mitochondrial ultrastructural modifications, enzyme activity changes, or an interplay between both events.
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