Wild-type coxsackievirus infection dramatically alters the abundance, heterogeneity, and immunostimulatory capacity of conventional dendritic cells in vivo.
Wild-type coxsackievirus infection dramatically alters the abundance, heterogeneity, and immunostimulatory capacity of conventional dendritic cells in vivo.
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DOI：
10.1016/j.virol.2012.04.005
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发表时间：
2012-07-20
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Whitton JL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kemball CC;Flynn CT;Hosking MP;Botten J;Whitton JL
体外研究表明，肠道病毒采用的策略可能会损害DC触发T细胞免疫的能力，但目前还不清楚这些病毒如何影响体内DC。在这里，我们评估了野生型（wt）柯萨奇病毒B3在体外和小鼠模型中的体内对DC的影响。尽管CVB3不能有效感染绝大多数DC，但病毒感染显著减少了脾脏常规DC的数量，并降低了它们体外致敏幼稚CD8+ T细胞的能力。与重组CVB3相反，高致病性野生型病毒感染显著降低了宿主产生T细胞应答的能力，这与CD8α+ DCs的丧失在时间上相关。我们的研究结果表明，肠道病毒感染大大改变了体内的DC的数量，异质性和刺激能力，这些显着的免疫调节作用可能会削弱宿主的能力，安装抗病毒T细胞反应。
In vitro studies have shown that enteroviruses employ strategies that may impair the ability of DCs to trigger T cell immunity, but it is unclear how these viruses affect DCs in vivo. Here, we evaluate the effects of wild-type (wt) coxsackievirus B3 on DCs in vitro and in a murine model in vivo. Although CVB3 does not productively infect the vast majority of DCs, virus infection profoundly reduces splenic conventional DCs numbers and diminishes their capacity to prime naïve CD8+ T cells in vitro. In contrast to recombinant CVB3, highly pathogenic wt virus infection significantly diminishes the host’s capacity to mount T cell responses, which is temporally associated with the loss of CD8α+ DCs. Our findings demonstrate that enterovirus infection substantially alters the number, heterogeneity, and stimulatory capacity of DCs in vivo, and these dramatic immunomodulatory effects may weaken the host’s capacity to mount antiviral T cell responses.
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