Mitotic control of kinetochore-associated dynein and spindle orientation by human Spindly.
Mitotic control of kinetochore-associated dynein and spindle orientation by human Spindly.
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DOI：
10.1083/jcb.200812167
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发表时间：
2009-06-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Santamaria A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chan YW;Fava LL;Uldschmid A;Schmitz MH;Gerlich DW;Nigg EA;Santamaria A
有丝分裂纺锤体形成和染色体分离主要依赖于着丝点-微管（KT-MT）相互作用。一种新的蛋白，在果蝇中被称为spdly，在线虫中被称为SPDL-1，最近被证明可以调节动力蛋白的KT定位，但耗竭表型显示出显著的差异，表明有丝分裂动力蛋白的进化多样性作用。通过表征Spindly在人类细胞中的功能，我们确定了KT动力蛋白的特定功能。我们发现人类Spindly （hSpindly）对KT的定位是由Rod/Zw10/Zwilch （RZZ）复合物和Aurora B.控制的。Spindly的缺失导致KT间张力降低，KT纤维不稳定，广泛的前期延迟和严重的染色体错位。此外，hSpindly耗竭引起剧烈的主轴旋转，这可以通过动力蛋白的共同耗竭来挽救。然而，与果蝇不同的是，hSpindly缺失并不能消除KTs中MAD2和ZW10的去除。总的来说，我们的数据揭示了h纺锤体介导的动力蛋白功能，并强调了KT动力蛋白在纺锤体取向中的关键作用。
Mitotic spindle formation and chromosome segregation depend critically on kinetochore–microtubule (KT–MT) interactions. A new protein, termed Spindly in Drosophila and SPDL-1 in C. elegans, was recently shown to regulate KT localization of dynein, but depletion phenotypes revealed striking differences, suggesting evolutionarily diverse roles of mitotic dynein. By characterizing the function of Spindly in human cells, we identify specific functions for KT dynein. We show that localization of human Spindly (hSpindly) to KTs is controlled by the Rod/Zw10/Zwilch (RZZ) complex and Aurora B. hSpindly depletion results in reduced inter-KT tension, unstable KT fibers, an extensive prometaphase delay, and severe chromosome misalignment. Moreover, depletion of hSpindly induces a striking spindle rotation, which can be rescued by co-depletion of dynein. However, in contrast to Drosophila, hSpindly depletion does not abolish the removal of MAD2 and ZW10 from KTs. Collectively, our data reveal hSpindly-mediated dynein functions and highlight a critical role of KT dynein in spindle orientation.
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