How antibiotics kill bacteria: from targets to networks.
How antibiotics kill bacteria: from targets to networks.
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DOI：
10.1038/nrmicro2333
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发表时间：
2010-06
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作者：
抗生素药物-靶标相互作用及其各自的直接作用通常被很好地表征。相比之下，导致细胞死亡的细菌对抗生素药物治疗的反应尚不清楚，而且已被证明是相当复杂的，涉及多种遗传和生化途径。在这里，我们回顾了药物-靶标相互作用的多层效应，包括抗菌抗生素抑制的基本细胞过程和相关的细胞反应机制，这些机制有助于抗菌抗生素的杀伤。我们还讨论了通过生物网络研究揭示的对这些机制的新见解，并描述了如何利用这些见解以及合成生物学的相关发展来创造新的抗菌疗法。
Antibiotic drug-target interactions, and their respective direct effects, are generally well-characterized. In contrast, the bacterial responses to antibiotic drug treatments that contribute to cell death are not as well understood and have proven to be quite complex, involving multiple genetic and biochemical pathways. Here, we review the multi-layered effects of drug-target interactions, including the essential cellular processes inhibited by bactericidal antibiotics and the associated cellular response mechanisms that contribute to killing by bactericidal antibiotics. We also discuss new insights into these mechanisms that have been revealed through the study of biological networks, and describe how these insights, together with related developments in synthetic biology, may be exploited to create novel antibacterial therapies.
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影响因子：
64.8
作者：
Beaber, JW;Hochhut, B;Waldor, MK
通讯作者：
Waldor, MK
影响因子：
64.8
作者：
Cox, MM;Goodman, MF;Marians, KJ
通讯作者：
Marians, KJ
影响因子：
64.5
作者：
Bonneau, Richard;Facciotti, Marc T.;Baliga, Nitin S.
通讯作者：
Baliga, Nitin S.
影响因子：
64.8
作者：
ANAND, N;DAVIS, BD
通讯作者：
DAVIS, BD
影响因子：
64.5
作者：
Bollenbach T;Quan S;Chait R;Kishony R
通讯作者：
Kishony R