Plk1-dependent phosphorylation of FoxM1 regulates a transcriptional programme required for mitotic progression.
Plk1-dependent phosphorylation of FoxM1 regulates a transcriptional programme required for mitotic progression.
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DOI：
10.1038/ncb1767
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发表时间：
2008-09
影响因子：
21.3
通讯作者：
Chen, Junjie
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fu, Zheng;Malureanu, Liviu;Huang, Jun;Wang, Wei;Li, Hao;Van Deursen, Jan M.;Tindall, Donald J.;Chen, Junjie
正确控制有丝分裂的进入和进展对正常细胞增殖和维持基因组稳定至关重要。哺乳动物有丝分裂激酶Pololike kinase 1 （Plk1）参与有丝分裂的多个阶段。在这里，我们报告了叉头盒M1 (FoxM1)， Plk1的底物（参考文献），控制转录程序，介导Plk1依赖性细胞周期进程的调节。FoxM1的羧基末端结构域与Plk1结合，Cdk1磷酸化该结构域的两个关键残基是Plk1 - FoxM1相互作用的必要条件。Plk1 - FoxM1复合体的形成允许Plk1在G2/M时直接磷酸化FoxM1，并随后激活FoxM1活性，这是包括Plk1本身在内的关键有丝分裂调节因子表达所必需的。因此，依赖plk1的FoxM1活性调控提供了一个正反馈回路，确保了有序有丝分裂过程所必需的转录网络的严格调控。
Proper control of entry into and progression through mitosis is essential for normal cell proliferation and the maintenance of genome stability. The mammalian mitotic kinase Pololike kinase 1 (Plk1) is involved in multiple stages of mitosis. Here we report that Forkhead Box M1 (FoxM1), a substrate of Plk1 (refs), controls a transcriptional programme that mediates Plk1-dependent regulation of cell-cycle progression. The carboxy-terminal domain of FoxM1 binds Plk1, and phosphorylation of two key residues in this domain by Cdk1 is essential for Plk1–FoxM1 interaction. Formation of the Plk1–FoxM1 complex allows for direct phosphorylation of FoxM1 by Plk1 at G2/M and the subsequent activation of FoxM1 activity, which is required for expression of key mitotic regulators, including Plk1 itself. Thus, Plk1-dependent regulation of FoxM1 activity provides a positive-feedback loop ensuring tight regulation of transcriptional networks essential for orderly mitotic progression.
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DOI：
10.1073/pnas.0307700101
发表时间：
2004-03-30
影响因子：
11.1
作者：
Watanabe, N;Arai, H;Osada, H
通讯作者：
Osada, H
影响因子：
21.3
作者：
Laoukili, J;Kooistra, MRH;Medema, RH
通讯作者：
Medema, RH
影响因子：
5.3
作者：
Yarm, FR
通讯作者：
Yarm, FR
影响因子：
3.5
作者：
Leung, TWC;Lin, SSW;Yao, KM
通讯作者：
Yao, KM
影响因子：
16
作者：
Cho, RJ;Campbell, MJ;Davis, RW
通讯作者：
Davis, RW