Proteotoxic stress response in atherosclerotic cardiovascular disease: Emerging role of heat shock factor 1.
Proteotoxic stress response in atherosclerotic cardiovascular disease: Emerging role of heat shock factor 1.
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DOI：
10.3389/fcvm.2023.1155444
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发表时间：
2023
影响因子：
3.6
通讯作者：
Su, Kuo-Hui
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ghai, Shruti;Young, Alex;Su, Kuo-Hui
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要危险因素。高胆固醇血症在临床和实验中都与心血管疾病有关，并参与动脉粥样硬化的发生。热休克因子1 （HSF1）参与动脉粥样硬化的控制。HSF1是蛋白毒性应激反应的关键转录因子，调节热休克蛋白（HSPs）的产生和脂质代谢等其他重要活动。最近，有报道称HSF1与amp活化蛋白激酶（AMPK）直接相互作用并抑制其促进脂肪生成和胆固醇合成。这篇综述强调了HSF1和热休克蛋白在动脉粥样硬化的关键代谢途径中的作用，包括脂肪生成和蛋白质组稳态。
Atherosclerosis is a major risk factor for cardiovascular diseases. Hypercholesterolemia has been both clinically and experimentally linked to cardiovascular disease and is involved in the initiation of atherosclerosis. Heat shock factor 1 (HSF1) is involved in the control of atherosclerosis. HSF1 is a critical transcriptional factor of the proteotoxic stress response that regulates the production of heat shock proteins (HSPs) and other important activities such as lipid metabolism. Recently, HSF1 is reported to directly interact with and inhibit AMP-activated protein kinase (AMPK) to promote lipogenesis and cholesterol synthesis. This review highlights roles of HSF1 and HSPs in critical metabolic pathways of atherosclerosis, including lipogenesis and proteome homeostasis.
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