The cellular and molecular origin of tumor-associated macrophages.
The cellular and molecular origin of tumor-associated macrophages.
复制标题
肿瘤相关巨噬细胞的细胞和分子起源。
DOI：
10.1126/science.1252510
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发表时间：
2014-05-23
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Li MO
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Franklin RA;Liao W;Sarkar A;Kim MV;Bivona MR;Liu K;Pamer EG;Li MO
长期以来，巨噬细胞被认为是一种参与组织内稳态和对病原体的免疫防御的进化上古老的细胞类型，它被重新发现为包括癌症在内的几种疾病的调节因子。在这里，我们表明，在小鼠中，乳腺肿瘤的生长诱导肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）的表型和功能不同于乳腺组织巨噬细胞（MTMs）的积累。TAM表达粘附分子Vcam 1，并在从炎性单核细胞分化后增殖，但不表现出“交替激活”表型。TAM分化依赖于Notch信号传导的转录调节因子RBPJ;并且TAM（而不是MTM）消耗恢复肿瘤浸润性细胞毒性T细胞应答并抑制肿瘤生长。这些发现揭示了TAM的个体发生和离散的肿瘤引起的炎症反应，这可能为癌症免疫治疗提供新的机会。
Long recognized as an evolutionarily ancient cell type involved in tissue homeostasis and immune defense against pathogens, macrophages are being rediscovered as regulators of several diseases including cancer. Here we show that in mice, mammary tumor growth induces the accumulation of tumor-associated macrophages (TAMs) that are phenotypically and functionally distinct from mammary tissue macrophages (MTMs). TAMs express the adhesion molecule Vcam1 and proliferate upon their differentiation from inflammatory monocytes, but do not exhibit an “alternatively activated” phenotype. TAM differentiation depends on the transcriptional regulator of Notch signaling, RBPJ; and TAM, but not MTM, depletion restores tumor-infiltrating cytotoxic T cell responses and suppresses tumor growth. These findings reveal the ontogeny of TAMs and a discrete tumor-elicited inflammatory response, which may provide new opportunities for cancer immunotherapy.
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影响因子：
30.3
作者：
Hohl TM;Rivera A;Lipuma L;Gallegos A;Shi C;Mack M;Pamer EG
通讯作者：
Pamer EG
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1084/jem.20062648
发表时间：
2007-07-09
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Caton ML;Smith-Raska MR;Reizis B
通讯作者：
Reizis B
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1038/nri3070
发表时间：
2011-10-10
期刊：
Nature reviews. Immunology
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
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