Allele-specific suppression of aSaccharomyces cerevisiae prp20 mutation by overexpression of a nuclear serine/threonine protein kinase
Allele-specific suppression of aSaccharomyces cerevisiae prp20 mutation by overexpression of a nuclear serine/threonine protein kinase
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通过过表达核丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶对酿酒酵母 prp20 突变进行等位基因特异性抑制
DOI：
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发表时间：
1996
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
M. Aebi
中科院分区：
文献类型：
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作者：
M. Fleischmann;I. Stagljar;M. Aebi
酵母PRP 20蛋白与高等真核生物的RCC 1蛋白同源，并且是mRNA输出和维持核结构所需的。RCC 1/PRP 20作为核Ras样Ran/GSP 1蛋白的鸟嘌呤核苷酸交换因子。在寻找prp 20 -10等位基因特异性高拷贝数抑制基因时，分离出了编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的KSP 1基因座。Ksp 1 p是一种核蛋白，对酵母的营养生长不是必需的。通过影响Ksp 1 p催化中心的突变使激酶活性失活消除了抑制活性。基于分离作为高拷贝数抑制因子的蛋白激酶，检查了Prp 20 p的磷酸化。体内标记实验表明，Prp 20 p是一种磷蛋白，然而，KSP 1激酶的删除并不影响Prp 20 p的磷酸化。
The yeast PRP20 protein is homologous to the RCC1 protein of higher eukaryotes and is required for mRNA export and maintenance of nuclear structure. RCC1/PRP20 act as guanine nucleotide exchange factors for the nuclear Ras-like Ran/GSP1 proteins. In a search forprp20-10 allele-specific high-copy-number suppressors, theKSP1 locus, encoding a serine/threonine protein kinase was isolated. Ksp1p is a nuclear protein that is not essential for vegetative growth of yeast. Inactivation of the kinase activity by a mutation affecting the catalytic center of the Ksp1p eliminated the suppressing activity. Based on the isolation of a protein kinase as a high-copy-number suppressor, the phosphorylation of Prp20p was examined. In vivo labeling experiments showed that Prp20p is a phosphoprotein; however, deletion of the KSP1 kinase did not affect Prp20p phosphorylation.
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酵母 SRM1 蛋白和人类 RCC1 蛋白具有相似的功能。
DOI：
10.1091/mbc.2.10.781
发表时间：
1991
期刊：
Cell regulation
影响因子：
--
作者：
Clark,KL;Ohtsubo,M;Nishimoto,T;Goebl,M;SpragueJr,GF
通讯作者：
SpragueJr,GF
pim1/spi1 有丝分裂检查点与蛋白磷酸酶的相互作用。
影响因子：
3.3
作者：
Matsumoto,T;Beach,D
通讯作者：
Beach,D
酿酒酵母前体 mRNA 剪接突变体的分离和表征。
影响因子：
10.5
作者：
Vijayraghavan,U;Company,M;Abelson,J
通讯作者：
Abelson,J
酿酒酵母中 RNA 和磷蛋白的标记。
影响因子：
--
作者：
Warner,JR
通讯作者：
Warner,JR
DOI：
10.1073/pnas.92.5.1436
发表时间：
1995-02-28
影响因子：
11.1
作者：
DEMETER, J;MORPHEW, M;SAZER, S
通讯作者：
SAZER, S