High-dimensional single-cell analysis reveals the immune signature of narcolepsy.
High-dimensional single-cell analysis reveals the immune signature of narcolepsy.
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高维单细胞分析揭示了睡病的免疫特征。
DOI：
10.1084/jem.20160897
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发表时间：
2016-11-14
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Becher B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hartmann FJ;Bernard-Valnet R;Quériault C;Mrdjen D;Weber LM;Galli E;Krieg C;Robinson MD;Nguyen XH;Dauvilliers Y;Liblau RS;Becher B
Hartmann等人表明，在发作性睡病中，T细胞表现出促炎特征，其特征在于TNF、IL-2和B细胞支持细胞因子的产生增加。发作性睡病1型是一种毁灭性的神经系统睡眠障碍，由中枢神经系统（CNS）中产生食欲素的神经元的破坏引起。尽管其与HLA-DQB 1 *06：02等位基因显著相关，但发作性睡病的自身免疫病因学在很大程度上仍然是假设的。在这里，我们比较了外周血单核细胞从嗜睡症患者与HLA-DQB 1 *06：02匹配的健康对照使用高维质量细胞计数结合算法引导的数据分析。发作性睡病患者在CD 4+和CD 8 + T细胞中表现出多方面的免疫激活，主要由B细胞支持细胞因子水平升高所主导。此外，发作性睡病患者的T细胞显示促炎细胞因子IL-2和TNF的产生增加。尽管这些变化是发作性睡病自身免疫过程的原发性还是食欲素缺乏的继发性仍有待确定，但这些发现表明了这种神秘疾病发病机制中的炎症过程。
Hartmann et al. show that, in narcolepsy, T cells exhibit a proinflammatory signature characterized by increased production of TNF, IL-2, and B cell–supporting cytokines. Narcolepsy type 1 is a devastating neurological sleep disorder resulting from the destruction of orexin-producing neurons in the central nervous system (CNS). Despite its striking association with the HLA-DQB1*06:02 allele, the autoimmune etiology of narcolepsy has remained largely hypothetical. Here, we compared peripheral mononucleated cells from narcolepsy patients with HLA-DQB1*06:02-matched healthy controls using high-dimensional mass cytometry in combination with algorithm-guided data analysis. Narcolepsy patients displayed multifaceted immune activation in CD4+ and CD8+ T cells dominated by elevated levels of B cell–supporting cytokines. Additionally, T cells from narcolepsy patients showed increased production of the proinflammatory cytokines IL-2 and TNF. Although it remains to be established whether these changes are primary to an autoimmune process in narcolepsy or secondary to orexin deficiency, these findings are indicative of inflammatory processes in the pathogenesis of this enigmatic disease.
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影响因子：
64.8
作者：
Filiano AJ;Xu Y;Tustison NJ;Marsh RL;Baker W;Smirnov I;Overall CC;Gadani SP;Turner SD;Weng Z;Peerzade SN;Chen H;Lee KS;Scott MM;Beenhakker MP;Litvak V;Kipnis J
通讯作者：
Kipnis J
影响因子：
16.8
作者：
Bendall SC;Nolan GP;Roederer M;Chattopadhyay PK
通讯作者：
Chattopadhyay PK
DOI：
10.1126/science.1198704
发表时间：
2011-05-06
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Bendall SC;Simonds EF;Qiu P;Amir el-AD;Krutzik PO;Finck R;Bruggner RV;Melamed R;Trejo A;Ornatsky OI;Balderas RS;Plevritis SK;Sachs K;Pe'er D;Tanner SD;Nolan GP
通讯作者：
Nolan GP
影响因子：
2.2
作者：
Berhanu, D;Mortari, F;Roederer, M
通讯作者：
Roederer, M
DOI：
10.1016/j.bbi.2015.03.004
发表时间：
2015-10
期刊：
Brain, behavior, and immunity
影响因子：
--
作者：
Kornum BR;Pizza F;Knudsen S;Plazzi G;Jennum P;Mignot E
通讯作者：
Mignot E