Evidence for sodium-dependent active urea secretion in the deepest subsegment of the rat inner medullary collecting duct.
Evidence for sodium-dependent active urea secretion in the deepest subsegment of the rat inner medullary collecting duct.
复制标题
大鼠内髓集合管最深亚段钠依赖性活性尿素分泌的证据。
DOI：
10.1172/jci1420
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发表时间：
1998
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Sands,JM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kato,A;Sands,JM
低蛋白饮食的大鼠在初始IMCD （IMCD1）中出现尿素的主动重吸收。为了确定活性尿素运输是否也发生在最深处的IMCD亚段，即IMCD3，我们从喂食正常蛋白质饮食和随意饮水的大鼠的内髓的基部（IMCD1），中间（IMCD2）和尖端（IMCD3）区域分离了IMCD。用相同的灌注液和浴液灌注imcd。净尿素分泌率只有在IMCD3s中才显著。用NMDG+替代灌注Na+可逆地抑制净尿素分泌，而用NMDG+替代浴Na+或用葡萄糖酸盐-替代灌注Cl-则没有效果。(a) 250 μ m根皮素（灌注物）显著抑制净尿素分泌；(b) 100 nM三萜烯（灌注）；(c) 1 mM瓦巴因（浴液）；(d)将小管冷却至23℃，10 nM后叶加压素（浴液）显著刺激净尿素分泌。接下来，我们灌注水利尿大鼠（随意进食）的IMCD3s，发现净尿素分泌显著增加5倍。总之，我们在正常大鼠的IMCD3s中发现了一个次要的、活跃的、分泌性的尿素运输过程，该过程在水利尿大鼠中被上调。这种新的尿素转运蛋白可能是一种钠-尿素反转运蛋白。
Active reabsorption of urea appears in the initial IMCD (IMCD1) of rats fed a low-protein diet. To determine whether active urea transport also occurs in the deepest IMCD subsegment, the IMCD3, we isolated IMCDs from the base (IMCD1), middle (IMCD2), and tip (IMCD3) regions of the inner medulla from rats fed a normal protein diet and water ad libitum. IMCDs were perfused with identical perfusate and bath solutions. A significant rate of net urea secretion was present only in IMCD3s. Replacing perfusate Na+ with NMDG+ reversibly inhibited net urea secretion but replacing bath Na+ with NMDG+ or perfusate Cl- with gluconate- had no effect. Net urea secretion was significantly inhibited by: (a) 250 microM phloretin (perfusate); (b) 100 nM triamterene (perfusate); (c) 1 mM ouabain (bath); and (d) cooling the tubule to 23 degrees C. Net urea secretion was significantly stimulated by 10 nM vasopressin (bath). Next, we perfused IMCD3s from water diuretic rats (given food ad libitum) and found a significant, fivefold increase in net urea secretion. In summary, we identified a secondary active, secretory urea transport process in IMCD3s of normal rats which is upregulated in water diuretic rats. This new urea transporter may be a sodium- urea antiporter.
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DOI：
10.1152/ajprenal.1986.251.3.f475
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The American journal of physiology
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--
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通讯作者：
K. Spring
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The American journal of physiology
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--
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Sands,JM
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