Biphasic actions of HMGB1 signaling in inflammation and recovery after stroke.
Biphasic actions of HMGB1 signaling in inflammation and recovery after stroke.
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DOI：
10.1111/j.1749-6632.2010.05728.x
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发表时间：
2010-10
影响因子：
5.2
通讯作者：
Lo EH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hayakawa K;Qiu J;Lo EH
中风会导致复杂的病理生理网络，发病后可能会在几小时到几天或几周内演变。现在人们认识到，炎症是一种重要的现象，可以极大地影响中风后的预后。在这篇简短的综述中，我们探讨了中风后炎症信号本质上是双相的假设。以高迁移率基团蛋白1(HMGB1)为例进行了讨论。HMGB1通常存在于细胞核中。在缺血条件下，它从许多类型的细胞外释放。在卒中后的急性期，HMGB1促进坏死和破坏性炎症细胞的涌入。然而，在卒中后延迟期，HMGB1可以在神经血管单位的许多细胞中介导有益的可塑性和恢复。这些新发现支持这样的假设，即中风后的炎症可能是有害的，也可能是有益的，这取决于所涉及的细胞情况。
Stroke induces a complex web of pathophysiology that may evolve over hours to days and weeks after onset. It is now recognized that inflammation is an important phenomenon that can dramatically influence outcomes after stroke. In this minireview, we explore the hypothesis that inflammatory signals after stroke are biphasic in nature. The high-mobility group box 1 (HMGB1) protein is discussed as an example of this idea. HMGB1 is normally present in the nucleus. Under ischemic conditions, it is released extracellularly from many types of cells. During the acute phase poststroke, HMGB1 promotes necrosis and influx of damaging inflammatory cells. However, during the delayed phase poststroke, HMGB1 can mediate beneficial plasticity and recovery in many cells of the neurovascular unit. These emerging findings support the hypothesis that inflammation after stroke can be both detrimental and beneficial, depending on the cellular situations involved.
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影响因子：
6.2
作者：
Hayakawa, Kazuhide;Arai, Ken;Lo, Eng H.
通讯作者：
Lo, Eng H.
影响因子：
5.5
作者：
Germani, Antonia;Limana, Federica;Capogrossi, Maurizio C.
通讯作者：
Capogrossi, Maurizio C.
影响因子：
37.8
作者：
Caso, Javier R.;Pradillo, Jesus M.;Lizasoain, Ignacio
通讯作者：
Lizasoain, Ignacio
影响因子：
6.7
作者：
Hatada, T;Wada, H;Maruyama, I
通讯作者：
Maruyama, I
发育和病理过程中的脑血管生成：中风后神经血管损伤和血管生成恢复。
DOI：
10.1111/j.1742-4658.2009.07176.x
发表时间：
2009-09
期刊：
The FEBS journal
影响因子：
--
作者：
Arai K;Jin G;Navaratna D;Lo EH
通讯作者：
Lo EH