Contribution of pulmonary KLRG1(high) and KLRG1(low) CD8 T cells to effector and memory responses during influenza virus infection.
Contribution of pulmonary KLRG1(high) and KLRG1(low) CD8 T cells to effector and memory responses during influenza virus infection.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1200137
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发表时间：
2012-12-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Flaño E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ye F;Turner J;Flaño E
为了应对病原体损伤，CD8 T 细胞经历扩增和动态分化过程，形成功能不同的亚群。在本报告中，我们表明，在对流感病毒感染的效应反应期间，表达杀伤细胞凝集素样受体 G1 (KLRG1)high 或 KLRG1low 的肺 CD8 T 细胞亚群具有相似的效应功能和即时记忆功效。肺 CD8 T 细胞的 KLRG1 表达谱在过继转移和召回后并不是永久性的。气道 CD8 T 细胞表现出独特的表型，表达低水平的 KLRG1 以及高水平的细胞激活标记物。我们通过分析这些细胞的生存能力和对气道环境之外的二次挑战的反应能力，研究了这些细胞的功能特征。在效应T细胞反应高峰期间从肺部分离的KLRG1high CD8 T细胞在系统过继转移后，在没有同源病毒抗原的情况下可以存活一个多月，并且这些“休息”的CD8 T细胞增殖并参与对流感病毒感染的回忆反应。这些数据强调了肺部效应 CD8 T 细胞反应的独特表型和可塑性。
In response to pathogen insult, CD8 T cells undergo expansion and a dynamic differentiation process into functionally different subpopulations. In this report, we show that during the effector response to influenza virus infection lung CD8 T cell subsets expressing killer cell lectin-like receptor G1 (KLRG1)high or KLRG1low had similar effector functions and immediate recall efficacy. The KLRG1 expression profile of lung CD8 T cells was not permanent after adoptive transfer and recall. Airway CD8 T cells exhibited a unique phenotype expressing low levels of KLRG1 together with high levels of markers of cellular activation. We investigated the functional characteristics of these cells by analyzing their capacity to survive and to respond to a secondary challenge outside of the airway environment. KLRG1high CD8 T cells isolated from the lung during the peak of the effector T cell response could survive for over a month in the absence of cognate viral antigens after systemic adoptive transfer, and these “rested” CD8 T cells proliferated and participated in a recall response to influenza virus infection. These data highlight the unique phenotype and plasticity of effector CD8 T cell responses in the lung.
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激活表型，而不是中心或效应子内存表型，可预测记忆CD8+ T细胞的回忆功效。
影响因子：
15.3
作者：
Hikono, Hirokazu;Kohlmeier, Jacob E.;Takamura, Shiki;Wittmer, Susan T.;Roberts, Alan D.;Woodland, David L.
通讯作者：
Woodland, David L.
影响因子：
30.5
作者：
Intlekofer, AM;Takemoto, N;Reiner, SL
通讯作者：
Reiner, SL
DOI：
10.4049/jimmunol.1102335
发表时间：
2011-11-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Obar JJ;Jellison ER;Sheridan BS;Blair DA;Pham QM;Zickovich JM;Lefrançois L
通讯作者：
Lefrançois L
影响因子：
4.4
作者：
Ely, KH;Cookenham, T;Woodland, DL
通讯作者：
Woodland, DL
DOI：
10.1073/pnas.0706040104
发表时间：
2007-08-14
影响因子：
11.1
作者：
Heffner, Maike;Fearon, Douglas T.
通讯作者：
Fearon, Douglas T.