The Role of Sirt6 in Obesity and Diabetes.
The Role of Sirt6 in Obesity and Diabetes.
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Sirt6 在肥胖和糖尿病中的作用。
DOI：
10.3389/fphys.2018.00135
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发表时间：
2018
影响因子：
4
通讯作者：
He J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kuang J;Chen L;Tang Q;Zhang J;Li Y;He J
Sirt6是sirtuin家族成员之一，是一种依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶和adp核糖转移酶。它在生理和病理过程中具有重要作用，调节衰老、癌症、肥胖、胰岛素抵抗、炎症和能量代谢。最近的研究表明Sirt6活性降低与肥胖和糖尿病有关。衰老和营养过剩是肥胖和糖尿病的两大危险因素，导致Sirt6水平和功能下降，导致糖脂代谢异常。小鼠全身消融Sirt6可导致严重的低血糖。Sirt6缺乏导致肝脏脂肪变性，促进饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗。Sirt6对肥胖和糖尿病有保护作用。本文综述了Sirt6在哺乳动物中作为代谢调节因子的新作用的证据，并总结了其在肥胖和糖尿病中的主要功能。
Sirt6 is one of the sirtuin family members, a kind of NAD+-dependent histone deacetylase and ADP-ribose transferase enzyme. It has an important role in physiological and pathological processes, regulating aging, cancer, obesity, insulin resistance, inflammation, and energy metabolism. Recent studies have suggested that reduced Sirt6 action is related to obesity and diabetes. Aging and overnutrition, two major risk factors for obesity and diabetes, lead to decreased Sirt6 level and function, which results in abnormal glucose and lipid metabolism. Whole-body ablation of Sirt6 in mice results in severe hypoglycemia. Sirt6 deficiency leads to liver steatosis and promotes diet-induced obesity and insulin resistance. Sirt6 has a protective effect on obesity and diabetes. This review surveys evidence for an emerging role of Sirt6 as a regulator of metabolism in mammals and summarizes its major functions in obesity and diabetes.
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SIRT6酶活性的耗竭增加了急性髓细胞性白血病细胞对DNA损害剂的脆弱性。
影响因子：
10.1
作者：
Cagnetta A;Soncini D;Orecchioni S;Talarico G;Minetto P;Guolo F;Retali V;Colombo N;Carminati E;Clavio M;Miglino M;Bergamaschi M;Nahimana A;Duchosal M;Todoerti K;Neri A;Passalacqua M;Bruzzone S;Nencioni A;Bertolini F;Gobbi M;Lemoli RM;Cea M
通讯作者：
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作者：
Barnea, Maayan;Madar, Zecharia;Froy, Oren
通讯作者：
Froy, Oren
影响因子：
8.8
作者：
Elhanati, Sivan;Ben-Hamo, Rotem;Cohen, Haim Y.
通讯作者：
Cohen, Haim Y.
DOI：
10.1073/pnas.0601416103
发表时间：
2006-06-27
影响因子：
11.1
作者：
Kiyohara, Yota B.;Tagao, Sayaka;Yagita, Kazuhiro
通讯作者：
Yagita, Kazuhiro
影响因子：
64.5
作者：
Kawahara TL;Michishita E;Adler AS;Damian M;Berber E;Lin M;McCord RA;Ongaigui KC;Boxer LD;Chang HY;Chua KF
通讯作者：
Chua KF