Activation of human t cells by toxic shock syndrome toxin‐1: the toxin‐binding structures expressed on human lymphoid cells acting as accessory cells are hla class ii molecules
Activation of human t cells by toxic shock syndrome toxin‐1: the toxin‐binding structures expressed on human lymphoid cells acting as accessory cells are hla class ii molecules
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中毒性休克综合征毒素-1激活人类T细胞：作为辅助细胞的人类淋巴细胞上表达的毒素结合结构是hla ii类分子
DOI：
10.1002/eji.1830191007
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发表时间：
1989
影响因子：
5.4
通讯作者：
H. Inoko
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
T. Uchiyama;K. Imanishi;S. Saito;M. Araake;Xiao;H. Fujikawa;H. Igarashi;H. Kato;F. Obata;N. Kashiwagi;H. Inoko
使用 125I 标记的 TSST-1 进行的中毒性休克综合征毒素-1 (TSST-1) 结合测定显示，在转染 DR2 基因或 DR4 基因的人外周血单核细胞和 L 细胞的 B 细胞部分中存在特异性 TSST-1 结合，但在 T 细胞部分和对照 L 细胞中不存在。用多聚甲醛（一种抗原加工抑制剂）固定并没有消除转染子的 TSST-1 结合活性。抗 DR 单克隆抗体减少了 125I 标记的 TSST-1 与转染子的结合。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳显示存在具有 TSST-1 结合活性的单条带，并且具有与 DR 异二聚体相同的迁移模式。在转染子存在的情况下观察到 TSST-1 诱导的 T 细胞反应、增殖和白细胞介素 2 (IL2) 的产生，但在对照 L 细胞存在的情况下观察不到，而伴刀豆球蛋白 A 诱导的 IL2 的产生在转染子或对照 L 细胞存在的情况下观察到。抗 DR 单克隆抗体的存在抑制了 TSST-1 诱导的反应。多聚甲醛固定的 Daudi 细胞可有效支持 TSST-1 诱导的 T 细胞产生 IL2。这些结果表明 HLA II 类分子直接结合完整的 TSST-1，并作为辅助细胞上的 TSST-1 结合结构在毒素激活 T 细胞中发挥重要作用。
Toxic shock syndrome toxin‐1 (TSST‐1)‐binding assay using 125I‐labeled TSST‐1 showed the presence of specific TSST‐1 binding in a B cell fraction of human peripheral blood mononuclear cells and L cells transfected with DR2 genes or DR4 genes but not in a T cell fraction and control L cells. Fixation with paraformaldehyde, an inhibitor of antigen processing, did not remove TSST‐1‐binding activity of the transfectants. Binding of 125I‐labeled TSST‐1 to the transfectants was reduced by an anti‐DR monoclonal antibody. Sodium dodecyl sulfate‐polyacrylamide gel electrophoresis revealed the presence of a single band with TSST‐1‐binding activity and the same migration pattern as DR heterodimers. TSST‐1‐induced T cell responses, proliferation and interleukin 2 (IL2) production were observed in the presence of the transfectants but not in the presence of control L cells, while concanavalin A‐induced IL2 production was observed in the presence of either the transfectants or control L cells. Presence of an anti‐DR monoclonal antibody inhibited the TSST‐1‐induced responses. Paraformaldehyde‐fixed Daudi cells were effective in supporting TSST‐1‐induced IL2 production by T cells. These results indicate that HLA class II molecules directly bind intact TSST‐1 and perform an essential role as the TSST‐1‐binding structures on accessory cells in T cell activation by the toxin.
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