Biological Insights from a Simulation Model of the Critical FtsZ Accumulation Required for Prokaryotic Cell Division.
Biological Insights from a Simulation Model of the Critical FtsZ Accumulation Required for Prokaryotic Cell Division.
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原核细胞分裂所需的关键 FtsZ 积累模拟模型的生物学见解。
DOI：
10.1021/acs.biochem.5b00261
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发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Dow CE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dow CE
基于FtsZin在体外的观察行为以及体内参数，原核Z环组装的模拟模型被用于整合细胞分裂中的关键过程。根据该模型，细胞分裂的能力取决于一个“收缩参数”（χ），该参数将收缩力与FtsZ的动力学联系起来。这个参数准确地预测了分裂的结果。评估GTP结合强度、FtsZ聚合速率和固有GTP水解/解离活性，我们发现GTP-FtsZ结合的抑制是低效的抗菌靶标。此外，模拟表明，温度敏感性的ftsZ84突变产生的转换FtsZ的双特异性NTR。最后，ATP水解速率对温度的敏感性，在临界温度范围内，使我们得出结论，theftsZ84突变影响的Z环的周转率远不如以前报道的那么强烈。
A simulation model of prokaryotic Z-ring assembly, based on the observed behavior of FtsZin vitroas well as onin vivoparameters, is used to integrate critical processes in cell division. According to the model, the cell’s ability to divide depends on a “contraction parameter” (χ) that links the force of contraction to the dynamics of FtsZ. This parameter accurately predicts the outcome of division. Evaluating the GTP binding strength, the FtsZ polymerization rate, and the intrinsic GTP hydrolysis/dissociation activity, we find that inhibition of GTP–FtsZ binding is an inefficient antibacterial target. Furthermore, simulations indicate that the temperature sensitivity of theftsZ84mutation arises from the conversion of FtsZ to a dual-specificity NTPase. Finally, the sensitivity to temperature of the rate of ATP hydrolysis, over the critical temperature range, leads us to conclude that theftsZ84mutation affects the turnover rate of the Z-ring much less strongly than previously reported.
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点突变将大肠杆菌 FtsZ 分隔 GTP 酶转化为 ATP 酶。
DOI：
--
发表时间：
1994
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
RayChaudhuri,D;Park,JT
通讯作者：
Park,JT
GTP类似物的合成及其对抗生素靶点FtsZ及其真核同源微管蛋白的作用评估
DOI：
--
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
--
作者：
T. Läppchen
通讯作者：
T. Läppchen
DOI：
10.1073/pnas.90.3.1053
发表时间：
1993-02-01
影响因子：
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MUKHERJEE, A;DAI, K;LUTKENHAUS, J
通讯作者：
LUTKENHAUS, J
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DOI：
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期刊：
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--
作者：
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通讯作者：
H. A. van den Berg
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影响因子：
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作者：
P. Phoenix;G. R. Drapeau
通讯作者：
G. R. Drapeau