T-bet in disease.
T-bet in disease.
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DOI：
10.1038/ni.2059
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发表时间：
2011-06-20
影响因子：
30.5
通讯作者：
Glimcher LH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lazarevic V;Glimcher LH
针对微生物攻击的免疫防御机制的激活必须是稳健的，并且适当地针对特定类型的病原体进行调整。细胞内微生物的感染引起1型炎症反应，其特征是1型辅助性T细胞（TH 1）动员到感染部位，在那里它们负责巨噬细胞的募集和激活。1型炎症反应的中心是转录因子T-bet，它是TH 1分化程序的关键调节因子。T-bet诱导产生干扰素-γ（IFN-γ）并通过调节趋化因子和趋化因子受体的表达来协调TH 1细胞迁移程序。然而，1型炎症反应的严格调节对于预防免疫病理学和器官特异性自身免疫的发展是必不可少的。在这篇综述中，我们讨论了T-bet表达如何驱动自身攻击性和炎症过程，以及它在体内的功能必须如何微妙地平衡以避免疾病。
The activation of immune-defense mechanisms in response to a microbial attack must be robust and appropriately tailored to fight particular types of pathogens. Infection with intracellular microorganisms elicits a type 1 inflammatory response characterized by mobilization of T helper type 1 (TH1) cells to the site of infection, where they are responsible for the recruitment and activationof macrophages. At the center of the type 1 inflammatory response is the transcription factor T-bet, a critical regulator of the TH1 differentiation program. T-bet induces the production of interferon-γ (IFN-γ) and orchestrates the TH1 cell–migratory program by regulating the expression of chemokines and chemokine receptors. However, tight regulation of the type 1 inflammatory response is essential for the prevention of immunopathology and the development of organ-specific autoimmunity. In this review, we discuss how T-bet expression drives autoaggressive and inflammatory processes and how its function in vivo must be delicately balanced to avoid disease.
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影响因子：
64.8
作者：
Bettelli, E;Carrier, YJ;Kuchroo, VK
通讯作者：
Kuchroo, VK
T-BET的丧失，但不是STAT1阻止了实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展。
影响因子：
15.3
作者：
Bettelli, E;Sullivan, B;Szabo, SJ;Sobel, RA;Glimcher, H;Kuchroo, VK
通讯作者：
Kuchroo, VK
DOI：
10.4049/jimmunol.0902907
发表时间：
2010-02-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Doodes PD;Cao Y;Hamel KM;Wang Y;Rodeghero RL;Mikecz K;Glant TT;Iwakura Y;Finnegan A
通讯作者：
Finnegan A
影响因子：
8.6
作者：
Frisullo, Giovanni;Nociti, Viviana;Batocchi, Anna Paola
通讯作者：
Batocchi, Anna Paola
影响因子：
30.5
作者：
Avni, O;Lee, D;Rao, A
通讯作者：
Rao, A